Wer unter Tinnitus leidet, hört dauernd lästige Ohrgeräusche. Bei vielen Betroffenen geht die Erkrankung mit Depressionen und Angstzuständen einher. Doch ausgerechnet Medikamente, die die psychischen Beschwerden lindern sollen, könnten zugleich den Tinnitus verstärken, zeigt eine Studie. Versuche an Mäusen legen nahe, dass der als Glückhormon bekannte Botenstoff Serotonin neuronale Schaltkreise aktiviert, die das Pfeifen im Ohr fördern. Sogenannte selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer (SSRI), eine etablierte Therapie gegen Depressionen, können demnach bei Tinnitus kontraproduktiv sein.
Rund 14 Prozent der Menschen weltweit sind von Tinnitus betroffen. Sie hören ohne äußere Geräusche ein ständiges Pfeifen, Klingeln, Rauschen oder Summen in den Ohren, was ihre Lebensqualität stark einschränken kann. Viele Betroffene leiden zusätzlich unter Depressionen und Angstzuständen. Eine etablierte Behandlung für diese psychischen Erkrankungen sind sogenannte selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer (SSRI). Sie sorgen dafür, dass das „Glückshormon“ Serotonin länger im Gehirn verfügbar bleibt.
Bereits früher gab es Hinweise darauf, dass diese Medikamente auch die Ohrgeräusche beeinflussen können. In klinischen Studien wurde sogar getestet, ob sie womöglich als Therapie gegen Tinnitus geeignet sind. Doch der erhoffte Erfolg blieb aus: „Einige Patienten berichteten sogar, dass sich ihr Tinnitus verschlimmerte“, erklärt ein Team um Meng-Ting Yu von der Anhui Universität in China. Auch bei Personen, die zuvor nicht unter Tinnitus litten, traten bei einer Behandlung mit SSRI teilweise Ohrgeräusche auf.
Schaltkreise aus dem Gleichgewicht
Um den zugrundeliegenden Mechanismen auf den Grund zu gehen, haben Yu und ihr Team die Vorgänge im Gehirn nun anhand von Mäusen untersucht, bei denen sie künstlich einen Tinnitus auslösten. Dabei stellten sie fest, dass das Serotonin-System im Gehirn der Tinnitus-Mäuse tatsächlich gestört ist. Wichtige auditorische Hirnregionen waren hyperaktiv und wiesen ähnliche Signalmuster auf wie bei Menschen, die unter Tinnitus leiden. Mit Hilfe optogenetischer Methoden stimulierten die Forschenden gezielt Serotonin produzierende Nervenzellen in diesen Regionen und analysierten die Veränderungen im Gehirn und im Verhalten der Mäuse.
„Wenn man die serotonergen Neuronen stimuliert, verstärkt das die Hyperaktivität im auditorischen Bereich des Gehirns“, berichtet Co-Autor Laurence Trussel von der Oregon Health and Science University in Portland. „Das Verhalten der Tiere deutete darauf hin, dass sie tatsächlich Ohrgeräusche hörten.“ So waren die Mäuse in einem Test zwar in der Lage, externe Geräusche zu hören, nahmen Stille aber nicht mehr als solche wahr. „Mit anderen Worten: Es werden Symptome hervorgerufen, die wir bei Menschen als Tinnitus deuten würden.“ Hemmten die Forschenden dagegen die Serotonin-Signalwege in den auditorischen Hirnregionen der Mäuse, verringerten sich die Anzeichen für Tinnitus im Gehirn und im Verhalten der Tiere.
Zielgerichtete Therapien
„Diese Studie unterstreicht, wie wichtig es ist, dass medizinische Fachleute Berichte von Betroffenen über medikamentenbedingte Verschlimmerungen des Tinnitus erkennen und ernst nehmen“, sagt Trussel. „Menschen mit Tinnitus sollten gemeinsam mit ihrem behandelnden Arzt eine Medikamententherapie finden, die ihnen ein Gleichgewicht zwischen der Linderung psychiatrischer Symptome wie Depressionen und Angstzuständen und der Minimierung der Tinnitus-Beschwerden bietet.“
Die neuen Erkenntnisse zu den beteiligten Hirnschaltkreisen könnte aus Sicht der Forschenden auch dabei helfen, neue Behandlungsoptionen zu finden. „Es könnte möglich sein, zell- oder hirnregionsspezifische Medikamente zu entwickeln, die den Serotoninspiegel in bestimmten Hirnregionen erhöhen, in anderen jedoch nicht“, sagt Trussel. „Auf diese Weise könnte es gelingen, die positiven und wichtigen Wirkungen des Antidepressivums von den potenziell schädlichen Auswirkungen auf das Gehör zu trennen.“
Quelle: Meng-Ting Yu (Anhui University, Hefei, China) et al., Proceedings of the National Academy of Sciences, doi: 10.1073/pnas.2509692123