LONDON (IT BOLTWISE) – Eine neue genetische Analyse verbindet schwere psychische Störungen mit Blut-Markern der Stoffwechselgesundheit, aber der Zusammenhang verläuft je nach Diagnose in unterschiedliche Richtungen. Für Depression ähneln die genetischen Muster stark jenen von Typ-2-Diabetes und Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Bei Schizophrenie und bipolarer Störung zeigen die genetischen Korrelationen dagegen ein „entgegengesetztes“ Muster zu den kardiometabolischen Markern. Die Ergebnisse deuten darauf hin, dass Umweltfaktoren und Therapien einen besonders großen Anteil am realen metabolischen Risiko haben.
Genetische Daten zeigen unterschiedliche metabolische Pfade je nach psychischer Störung (Foto: IT BOLTWISE)
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Schwere psychische Erkrankungen sind nicht nur ein Thema für die Psychiatrie, sondern auch für die körperliche Gesundheit. In der Praxis zeigt sich häufig, dass Menschen mit Diagnosen wie Major Depression, bipolarer Störung oder Schizophrenie deutlich öfter kardiometabolische Krankheiten entwickeln. Die neue Studie, die im American Journal of Psychiatry veröffentlicht wurde, verschiebt dabei die Perspektive: Sie fragt nicht zuerst, welche Komorbidität man klinisch beobachtet, sondern ob es eine gemeinsame genetische Grundlage gibt, die die Beziehungen zwischen psychischen und metabolischen Merkmalen erklärt. Der Ansatz ist damit typisch für moderne Humangenetik: große Kohorten, breit gemessene Biomarker und dann der Blick auf die genetische Korrelation zwischen Traits.
Konkret analysierten die Forschenden genetische Daten von über 300.000 Personen europäischer Abstammung und kombinierten dafür Informationen aus der UK Biobank und der Estonian Biobank. Im Fokus standen 249 metabolische Marker, gemessen aus Blutproben – darunter verschiedene Lipide, Aminosäuren und Indikatoren für Entzündungsprozesse. Diese Marker wurden anschließend den drei großen psychischen Störungen gegenübergestellt: Major depressive disorder, bipolar disorder und schizophrenia. Als zusätzliche Vergleichsschiene arbeiteten die Autorinnen und Autoren außerdem genetische Daten für Body-Mass-Index, Typ-2-Diabetes und koronare Herzkrankheit ein. Dadurch lässt sich nicht nur sagen, dass „es eine Überlappung gibt“, sondern auch, ob die genetischen Effekte in die gleiche Richtung zeigen oder sich widersprechen.
Das Ergebnis überrascht in der Richtung der Zusammenhänge. Für Major depressive disorder zeigten die genetischen Korrelationen ein Muster, das nahezu perfekt zu jenen Profilen passte, die man von Typ-2-Diabetes, koronarer Herzkrankheit und einem hohen Body-Mass-Index kennt. Anders bei Schizophrenie und bipolarer Störung: Dort war das genetische Muster „opponierend“ – Varianten, die mit höherem Risiko für die psychische Störung verbunden sind, korrelierten zugleich mit niedrigeren Niveaus vieler kardiometabolischer Risikomarker. Diese Divergenz steht damit auf den ersten Blick im Widerspruch zu dem, was man in echten Krankheitsakten sieht: Alle drei Erkrankungen gehen in der klinischen Realität mit schlechterer metabolischer Gesundheit einher. In den Datensätzen der UK Biobank untersuchten die Forschenden dafür medizinische Aufzeichnungen von 207.836 Teilnehmenden, darunter 13.887 mit Major Depression, 769 mit bipolarer Störung und 447 mit Schizophrenie – statistisch kontrolliert nach Alter und Geschlecht sowie in einer Sekundäranalyse zusätzlich mit Blick auf den Einfluss des Body-Mass-Index.
Als besonders aussagekräftig bewertet die Studie, dass sich die „Lücke“ nicht nur in den beobachteten Korrelationen zeigt, sondern auch in Modellen zur genetischen Wirkanteils-Schätzung. Mit einem spezialisierten statistischen Verfahren quantifizierten die Autorinnen und Autoren den Anteil gemeinsam ursächlicher genetischer Varianten unabhängig davon, ob sie Risiko erhöhen oder senken: Major depressive disorder teilt demnach etwa 77 % der kausal wirksamen Varianten mit den metabolischen Markern, bipolarer Störung werden rund 85 % zugeschrieben, Schizophrenie etwa 52 %. Entscheidend ist dabei nicht nur, wie groß die Überlappung ist, sondern wie sich die Effekt-Richtung verteilt: Bei Depression wirkten die meisten geteilten Varianten auf beide Bereiche in dieselbe Richtung, während bei bipolarer Störung und Schizophrenie ungefähr die Hälfte der geteilten Varianten gegensätzliche Effekte auf psychisches Risiko und metabolische Marker zeigte. Solche Mechanismen werden in der Versorgung oft „übersehen“, weil Medikamente, Lebensstil und Ausgangsbiologie im klinischen Verlauf vermischt auftreten.
Hier kommt ein weiterer Methodenbaustein ins Spiel: Die Forschenden nutzten zudem Mendelian randomization, um mögliche kausale Pfade zwischen Traits zu schätzen. Diese Methode nutzt genetische Information als eine Art natürlicher „Instrumentvariable“, um die Logik randomisierter Studien teilweise nachzuahmen. Laut den Ergebnissen übten metabolische Marker einen robusten kausalen Einfluss auf die Entwicklung aller drei schweren psychischen Störungen aus. Gleichzeitig fand sich bei Major depressive disorder als einzige Erkrankung auch eine breite kausale Rückwirkung auf die metabolischen Marker. Interessant ist außerdem, dass die Analysen keine zuverlässigen Hinweise darauf liefern, dass hoher Body-Mass-Index oder Typ-2-Diabetes direkt schwere psychische Störungen verursachen; stattdessen wirken die metabolischen Marker offenbar als Zwischenstufe, die körperliche und psychische Gesundheit überbrückt. Das passt zu dem in der Studie formulierten Bild, wonach bei Depression viele genetische Effekte „zusammenlaufen“, während bei Schizophrenie und bipolarer Störung der reale metabolische Schaden stärker durch nicht-genetische Faktoren geprägt sein dürfte.
Für die Praxis folgt daraus keine Abkehr von Therapien, sondern eine präzisere Risikosteuerung. In den Daten wird explizit darauf hingewiesen, dass Medikamente zur Behandlung von Schizophrenie und bipolarer Störung häufig mit Gewichtszunahme und metabolischen Störungen als Nebenwirkungen einhergehen – und genau diese Vermischung erklärt, warum genetische Muster und klinische Realität auseinanderlaufen können. Dennis van der Meer, Forschungsgruppenleiter am Centre for Precision Psychiatry der University of Oslo und adjunct an der Maastricht University, beschrieb die Kerndivergenz so: „How sharp the divergence was“ kam überraschend, weil „these disorders are genetically correlated with each other and look similar in patients, yet their genetic relationships with the metabolic markers went in opposite directions.“ Die Studie stellt damit eher auf Monitoring und Behandlungskonzepte ab als auf eine reine Ursachen-Debatte. Mechanistisch ordnet die Arbeit die gemeinsamen Varianten außerdem in biologische Wege ein: Die Autorinnen und Autoren identifizierten 1.056 Gene, die sowohl bei den psychischen Erkrankungen als auch bei den metabolischen Merkmalen vorkommen und unter anderem in Energie-Stoffwechsel, Immunsystem-Funktion sowie in der strukturellen Entwicklung von Gehirn-Synapsen eine Rolle spielen; laut den Tests sind diese Gene nicht nur im Gehirn, sondern auch in Herz und Leber besonders aktiv.
Für Unternehmen, die in Prävention, Diagnostik oder digitale Versorgung investieren, ist die Nachricht damit zweigeteilt. Einerseits ist es wissenschaftlich relevant, dass metabolische Biomarker nicht nur „Begleitphänomene“ sind, sondern in den Modellansätzen eine kausale Rolle spielen. Andererseits wird zugleich klar, warum ein universelles Patienten-Flagging nach dem Motto „Psych-Patient = automatisch metabolisches Risiko“ zu kurz greifen kann: Die genetische Richtung unterscheidet sich nach Diagnose, und damit kann auch die optimale Intervention variieren. Der Ausblick der Autorinnen und Autoren geht deshalb in Richtung feinere Subtypen und besser charakterisierte klinische Kohorten, um metabolische Profile genauer zu trennen. Auch der Hinweis auf neue Therapieansätze ist in diesem Kontext konsistent: Es wird darauf verwiesen, dass GLP-1-Rezeptoragonisten, die etwa bei Gewichtsreduktion und Typ-2-Diabetes eingesetzt werden, in der Forschung zunehmend daraufhin geprüft werden, ob sie auch psychiatrische Symptome beeinflussen könnten. Gleichzeitig bleibt die Studie methodisch begrenzt, weil die genetischen Analysen auf Populationen europäischer Abstammung fokussierten und die klinischen Diagnosen auf elektronischen Gesundheitsakten beruhen – diese erfassen naturgemäß vor allem Menschen, die medizinische Hilfe suchen und formale Diagnosen erhalten.
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