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Obwohl der K\u00f6rper heizt, fr\u00f6steln wir bei Fieber. (Foto: picture alliance \/ Zoonar)TeilenFolgen auf:![\"whatsapp\"](\"https:\/\/www.n-tv.de\/socialIcons\/whatsapp.svg\")
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<\/a><\/p>\n39 Grad Celsius Fieber und trotzdem Sch\u00fcttelfrost? Warum man bei erh\u00f6hter K\u00f6rpertemperatur friert, war f\u00fcr Wissenschaftler lange ein R\u00e4tsel. Jetzt haben japanische Forschende herausgefunden: Ein und derselbe Botenstoff treibt sowohl das Fieber als auch das Fr\u00f6steln an – \u00fcber zwei getrennte Schaltkreise im Gehirn.<\/p>\n
Durch Deutschland rollt derzeit eine Erk\u00e4ltungswelle, Millionen Menschen sind krank. Fieber ist dabei ein klassisches Abwehrinstrument des K\u00f6rpers. Steigt die Temperatur, werden Viren und Bakterien in ihrem Wachstum gebremst, Immunzellen arbeiten effektiver. Und doch erleben viele Erkrankte etwas scheinbar Widerspr\u00fcchliches: Obwohl das Thermometer 39 Grad Celsius anzeigt, fr\u00f6steln sie, suchen W\u00e4rme, zittern unter der Decke. Ein Forscherteam aus Japan hat nun aufgekl\u00e4rt, warum dieses Paradox kein Widerspruch, sondern Teil eines fein abgestimmten biologischen Programms ist. Im Mittelpunkt steht der Immun-Botenstoff Prostaglandin E2.<\/p>\n
Bei systemischen Infektionen – etwa durch Erk\u00e4ltungs- oder Grippeviren – produziert der K\u00f6rper vermehrt Prostaglandin E2. „Dieses wird bei systemischen Infektionen in den Gef\u00e4\u00dfen des gesamten Gehirns und des R\u00fcckenmarks produziert und freigesetzt“, erkl\u00e4ren Takaki Yahiro und Kollegen von der Universit\u00e4t Nagoya.<\/p>\n
Im Gehirn wirkt der Botenstoff auf das Temperaturkontrollzentrum im Zwischenhirn. Dockt Prostaglandin E2 dort an, wird eine Kaskade in Gang gesetzt: Hautgef\u00e4\u00dfe verengen sich, um W\u00e4rmeverlust zu minimieren, das braune Fettgewebe steigert seine Aktivit\u00e4t, und bei starkem Temperaturanstieg kommt es zu Muskelzittern – dem typischen Sch\u00fcttelfrost – w\u00e4hrend die K\u00f6rpertemperatur steigt. Dieser Mechanismus ist seit l\u00e4ngerem bekannt. Unklar war bislang jedoch, warum sich fiebrige Menschen gleichzeitig so f\u00fchlen, als ob sie frieren w\u00fcrden.<\/p>\n
Der „K\u00e4ltewarner“ im Hirnstamm<\/p>\n
Das Team um Yahiro vermutete eine zweite Schaltstelle im Gehirn: den sogenannten lateralen parabrachialen Nukleus im Hirnstamm. „Dieses Areal ist eine entscheidende Schaltstelle, in der Temperatursignale von den Thermorezeptoren der Haut ankommen, und die daraufhin physiologische und Verhaltensreaktionen in Gang setzt“, so die Forschenden. Von dort werden Signale unter anderem an die Amygdala weitergeleitet – ein Zentrum, das mit negativen Emotionen und Vermeidungsverhalten verkn\u00fcpft ist. Normalerweise sorgt dieser Weg daf\u00fcr, dass wir bei K\u00e4lte Unbehagen empfinden und W\u00e4rme suchen.<\/p>\n
Um die Rolle dieses Netzwerks zu pr\u00fcfen, injizierten die Wissenschaftler Ratten Prostaglandin E2 direkt in den parabrachialen Nukleus. Anschlie\u00dfend konnten die Tiere zwischen einer normal temperierten Bodenplatte und einer auf 39 Grad erw\u00e4rmten Fl\u00e4che w\u00e4hlen. <\/p>\n
Das Ergebnis: Tiere mit Prostaglandin-Injektion hielten sich bevorzugt auf der warmen Platte auf, Kontrolltiere hingegen nicht. Entscheidend war dabei ein spezieller Rezeptor namens EP3R. Er aktiviert einen Signalweg vom Hirnstamm zur Amygdala, der w\u00e4rmesuchendes Verhalten ausl\u00f6st. Bemerkenswert ist, dass diese gezielte Aktivierung kein Fieber verursachte. Die K\u00f6rpertemperatur blieb unver\u00e4ndert. Das subjektive K\u00e4ltegef\u00fchl l\u00e4sst sich also unabh\u00e4ngig vom eigentlichen Temperaturanstieg ausl\u00f6sen.<\/p>\n
Ein Botenstoff, zwei verschiedene Effekte<\/p>\n