{"id":130516,"date":"2026-04-29T14:10:23","date_gmt":"2026-04-29T14:10:23","guid":{"rendered":"https:\/\/www.europesays.com\/at\/130516\/"},"modified":"2026-04-29T14:10:23","modified_gmt":"2026-04-29T14:10:23","slug":"auch-bei-chronischer-hepatitis-b-gibt-das-immunsystem-nicht-auf","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.europesays.com\/at\/130516\/","title":{"rendered":"Auch bei chronischer Hepatitis B gibt das Immunsystem nicht auf"},"content":{"rendered":"

Hepatitis B geh\u00f6rt zu den Infektionen, die oft lange unbemerkt bleiben und dennoch schwere Folgen haben k\u00f6nnen. Weltweit leben rund 250 Millionen Menschen dauerhaft mit dem Virus. Viele tragen es seit der Geburt in sich. Wer das Virus nicht loswird, hat ein h\u00f6heres Risiko f\u00fcr Leberzirrhose und Leberkrebs. Lange glaubte die Medizin, dass das Immunsystem Hepatitis B weitgehend hinnimmt und kaum noch dagegen arbeitet. Neue Ergebnisse der\u00a0Universit\u00e4t Basel\u00a0<\/a>r\u00fctteln nun an dieser Vorstellung. <\/p>\n

Das Immunsystem bleibt offenbar aktiv, auch wenn es das Virus nicht vollst\u00e4ndig beseitigen kann. Bestimmte Abwehrzellen und Antik\u00f6rper halten die Virusmenge klein. Der K\u00f6rper gibt also nicht einfach auf \u2013 er k\u00e4mpft, aber mit begrenzten Mitteln.<\/p>\n

Wie Hepatitis B das Immunsystem dauerhaft besch\u00e4ftigt<\/p>\n

Besonders h\u00e4ufig beginnt eine chronische Hepatitis-B-Infektion rund um die Geburt. Das Virus wird von der Mutter auf das Kind \u00fcbertragen und bleibt dann oft \u00fcber Jahrzehnte im K\u00f6rper. Moderne Medizin kann diese \u00dcbertragung heute oft verhindern, doch bestehende chronische Infektionen lassen sich bis heute nicht heilen.<\/p>\n

Hier setzt die neue Studie an, die im Fachjournal Immunity<\/a> ver\u00f6ffentlicht wurde. Das Forschungsteam des Departements Biomedizin der Universit\u00e4t Basel untersuchte, warum das Virus trotz vorhandener Abwehr bestehen bleibt. Die Forscher arbeiteten daf\u00fcr mit einem Mausmodell und dem Virus LCMV. Dieses Modell bildet wichtige Abl\u00e4ufe nach, die auch bei fr\u00fch erworbenen Virusinfektionen<\/a> wie Hepatitis B eine Rolle spielen.<\/p>\n

Die bisherige Annahme lautete: Der K\u00f6rper entwickelt eine Art fr\u00fche Toleranz. Das Virus wird geduldet, statt aktiv bek\u00e4mpft. Die Basler Wissenschaftler kommen nun zu einem anderen Ergebnis. \u201eUnsere Studie ver\u00e4ndert, wie wir \u00fcber chronische Infektionen denken, die fr\u00fch im Leben begonnen haben\u201c, sagt Dr. Katrin Martin<\/a>, Co-Erstautorin der Studie.<\/p>\n

Antik\u00f6rper senken die Viruslast deutlich<\/p>\n

In den Versuchen zeigte sich, dass die Tiere sehr wohl Antik\u00f6rper gegen das Virus bilden. Diese Antik\u00f6rper<\/a> halfen dabei, die Virusmenge zu senken \u2013 vor allem in Blut, Milz und Leber. Der K\u00f6rper bildet diese Antik\u00f6rper schrittweise. Unterst\u00fctzt werden sie von spezialisierten T-Helferzellen, die anderen Abwehrzellen helfen, wirksamere Antik\u00f6rper zu produzieren.<\/p>\n

Besonders deutlich wurde das beim Vergleich verschiedener M\u00e4usegruppen:<\/p>\n

Bei normalen M\u00e4usen sank die Viruslast ab der achten bis zehnten Woche deutlich<\/p>\n

Bei Tieren ohne passende B-Zell-Antwort blieb sie sp\u00e4ter mehr als zehnfach h\u00f6her<\/p>\n

In der Leber lag die Virusmenge teils sogar bis zu 100-mal niedriger, wenn die Antik\u00f6rperantwort funktionierte<\/p>\n

Auff\u00e4llig war dabei: Nicht die bekannten CD8-Abwehrzellen waren entscheidend, sondern B-Zellen, Antik\u00f6rper und spezielle CD4-T-Helferzellen.<\/p>\n

Diese Helferzellen bremsen das Virus<\/p>\n

Diese CD4-Zellen geh\u00f6ren zur Gruppe der sogenannten Tfh-Zellen. Sie helfen B-Zellen dabei, wirksamere Antik\u00f6rper zu bilden. Ohne diese Unterst\u00fctzung bleibt die Abwehr schwach.<\/p>\n

Die Forscher fanden jedoch deutlich weniger dieser spezialisierten Zellen als bei einer Infektion im Erwachsenenalter. Bei Tr\u00e4germ\u00e4usen machten virus-spezifische CD4-T-Zellen nur etwa 0,05 bis 0,08 Prozent aus. Bei erwachsen infizierten M\u00e4usen lag der Anteil bei fast 1 Prozent.<\/p>\n

Nach genauer Anreicherung fanden sich:<\/p>\n

nur einige hundert passende Zellen pro Milz bei fr\u00fch infizierten Tieren<\/p>\n

rund 6000 dieser Zellen bei erwachsen infizierten M\u00e4usen<\/p>\n

Dr. Peter Reuther<\/a>, Co-Erstautor der Arbeit, erkl\u00e4rt: \u201eDiese T-Helferzellen sind im Erwachsenenalter durchaus aktiv und wirksam gegen das Virus. Allerdings sind sie seltener und weniger vielf\u00e4ltig als bei Infektionen, denen man sp\u00e4ter im Leben begegnet.\u201c Dadurch bleibe die Immunantwort eingeschr\u00e4nkt und k\u00f6nne das Virus nicht vollst\u00e4ndig beseitigen.<\/p>\n

Der K\u00f6rper k\u00e4mpft \u2013 aber mit angezogener Handbremse<\/p>\n

Die Immunabwehr fehlt nicht, sie arbeitet nur deutlich schw\u00e4cher als n\u00f6tig. Die passenden Helferzellen sind zu selten und ihre Vielfalt ist eingeschr\u00e4nkt. Das erschwert es dem K\u00f6rper, das Virus vollst\u00e4ndig zu beseitigen.<\/p>\n

Die Forscher vermuten den Grund in einer besonders sensiblen Phase: Die Virusinfektion trifft das Immunsystem sehr fr\u00fch in seiner Entwicklung. Dadurch entstehen weniger spezifische T-Zellen. Der K\u00f6rper entwickelt eine teilweise Toleranz gegen\u00fcber dem Virus. Das erleichtert es dem Erreger, dauerhaft im Organismus zu bleiben.<\/p>\n

Studienleiter Prof. Dr. Daniel Pinschewer<\/a> beschreibt es so: \u201eWir haben festgestellt, dass das Immunsystem das Virus im Erwachsenenalter mit Teilerfolg bek\u00e4mpft, obschon gewissermassen mit angezogener Handbremse.\u201c Das Virus wird also gebremst, aber nicht gestoppt.<\/p>\n

Warum daraus neue Therapien entstehen k\u00f6nnten<\/p>\n

Wenn bereits eine teilweise funktionierende Abwehr vorhanden ist, muss keine v\u00f6llig neue Immunreaktion aufgebaut werden. Es k\u00f6nnte reichen, die bestehende gezielt zu st\u00e4rken. Im Versuch gelang das bereits: Zus\u00e4tzliche CD4-T-Helferzellen verbesserten die Antik\u00f6rperreaktion deutlich. Die B-Zell-Antwort stieg etwa um das F\u00fcnffache, die gereifte Antik\u00f6rperantwort sogar um das Sechsfache.<\/p>\n

\u201eDass sich die Immunreaktion durch Zugabe von zus\u00e4tzlichen T-Helferzellen verst\u00e4rken lie\u00df, ist im Hinblick auf neue Therapieans\u00e4tze vielversprechend\u201c, so Pinschewer. \u201eWir bauen damit auf bestehende und teilweise effektive Mechanismen der Abwehr auf, statt dass wir versuchen m\u00fcssten, eine v\u00f6llig fehlende Abwehrreaktion herbeizuf\u00fchren.\u201c<\/p>\n

Das bedeutet noch keine neue Behandlung f\u00fcr Patienten. Die Ergebnisse stammen aus einem Mausmodell, nicht direkt aus Studien mit Menschen. Dennoch liefern sie einen wichtigen Hinweis: Chronische Hepatitis B ist wom\u00f6glich nicht nur ein Problem einer zu schwachen Abwehr \u2013 sondern eines Immunsystems, das an der richtigen Stelle gezielte Unterst\u00fctzung braucht.<\/p>\n

Kurz zusammengefasst:<\/p>\n

Hepatitis B beginnt oft schon bei der Geburt und kann ein Leben lang im K\u00f6rper bleiben, was das Risiko f\u00fcr Leberzirrhose und Leberkrebs erh\u00f6ht.<\/p>\n

Bei Hepatitis B arbeitet das Immunsystem weiter gegen das Virus: Antik\u00f6rper sowie spezielle CD4-T-Helferzellen bremsen die Infektion, sind aber zu selten, um sie vollst\u00e4ndig zu stoppen.<\/p>\n

Darin liegt die Chance f\u00fcr neue Therapien: Statt eine neue Abwehr aufzubauen, k\u00f6nnte es helfen, die vorhandene Immunreaktion gezielt zu st\u00e4rken und so Hepatitis B besser zu kontrollieren.<\/p>\n

\u00dcbrigens: W\u00e4hrend das Immunsystem bei Hepatitis B Viren ausbremst, kann es bei Krebs unter bestimmten Bedingungen sogar das Tumorwachstum f\u00f6rdern. Forschende entdeckten, wie bestimmte Abwehrzellen Tumoren l\u00e4nger am Leben halten. Mehr dazu in unserem Artikel<\/a>.<\/p>\n

Bild: \u00a9 NIAID via Wikimedia<\/a> unter CC BY 2.0<\/a><\/p>\n

Tags: Antik\u00f6rper<\/a>,Gesundheit<\/a>,Hepatitis B<\/a>,Immunforschung<\/a>,Immunsystem<\/a>,Leber<\/a>,Leberkrebs<\/a>,Leberzirrhose<\/a>,Smart Up News<\/a>,Universit\u00e4t Basel<\/a>,Virusinfektion<\/a> <\/p>\n

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