![\"Abstrakte](\"https:\/\/www.europesays.com\/at\/wp-content\/uploads\/2026\/06\/shutterstock_2781718069-b025517c4ab6895e.jpeg\")
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Ein neu entwickelter Bluttest aus Stanford kann das biologische Alter von Zellen bestimmen und Krankheiten wie Alzheimer und ALS fr\u00fchzeitig erkennen.<\/p>\n
(Bild:\u00a0Indah HR \/ Shutterstock.com<\/a>)<\/p>\n Die in \u201eNature Medicine\u201c ver\u00f6ffentlichte Studie zeigt: Unsere Zellen altern v\u00f6llig asynchron. Der Test sagt Alzheimer und ALS Jahre im Voraus voraus.<\/p>\n Zwei Personen, die laut Geburtsurkunde das gleiche Alter haben und auch die gleichen Werte beim Hausarzt, k\u00f6nnen dennoch ein unterschiedliches biologisches Alter haben.<\/p>\n Weiterlesen nach der Anzeige<\/p>\n Etwas, das wie eine Binsenweisheit klingt, wurde jetzt von einem Team der Stanford University um den Neurologieprofessor Tony Wyss-Coray bewiesen, und zwar mit einer Pr\u00e4zision, die die Longevity-Forschung aufmischen d\u00fcrfte.<\/p>\n Die Gruppe untersuchte mehr als 60.000 Personen aus drei unabh\u00e4ngigen Kohorten. Insgesamt wurden mehr als 7.000 Plasmaproteine analysiert, und mit den Ergebnissen wurden Machine-Learning-Modelle trainiert, die am Ende aus einer einzigen Blutprobe das biologische Alter von \u00fcber 40 Zelltypen gleichzeitig absch\u00e4tzen konnten.<\/p>\n Die in Nature Medicine ver\u00f6ffentlichte Studie<\/a> zeigt: Nicht Organe, sondern einzelne Zellpopulationen bestimmen, welche Krankheiten eine Person treffen werden. Schon Jahre, bevor eine Krankheit dann wirklich ausbricht, l\u00e4sst sich das Risiko ihrer Entstehung schon im Blutbild feststellen.<\/p>\n Die Methode wirkt auf den ersten Blick beinahe zu elegant. Jeder Zelltyp im K\u00f6rper gibt spezifische Proteine ins Blut ab. Im Gehirn produzieren Astrozyten andere Eiwei\u00dfe als Skelettmuskelzellen oder Lungenepithelzellen.<\/p>\n Das Stanford-Team nutzte den Human Protein Atlas, um jedes gemessene Protein seinem zellul\u00e4ren Ursprung zuzuordnen und speiste die Daten in Elastic-Net-Regressionsmodelle ein.<\/p>\n Die Algorithmen ermittelten f\u00fcr jede Person eine „Altersl\u00fccke“ pro Zelltyp: Wie stark weicht das biologische Alter dieser Zellpopulation vom Durchschnitt der Gleichaltrigen ab? Das Ganze wurde auf zwei unterschiedlichen Proteomik-Plattformen \u2013 SomaScan und Olink \u2013 sowie \u00fcber drei Kohorten, einschlie\u00dflich der UK Biobank mit 44.458 Teilnehmern, validiert.<\/p>\n Weiterlesen nach der Anzeige<\/p>\n Alzheimer-Schutz: Junge Astrozyten stoppen APOE4<\/p>\n Die wahrscheinlich brisanteste Entdeckung betrifft das Gehirn. Personen mit extrem gealterten Astrozyten \u2013 jenen St\u00fctzzellen, die unter anderem die Blut-Hirn-Schranke aufrechterhalten und toxische Stoffwechselprodukte wie Amyloid-beta abtransportieren \u2013 wiesen \u00fcber 15 Jahre ein 12,59-fach h\u00f6heres Alzheimer-Risiko auf als Personen mit jugendlichen Astrozyten.<\/p>\n Dieser Wert ist gleichauf mit dem st\u00e4rksten bekannten genetischen Risikofaktor, der APOE4-Genvariante, und \u00fcbertrifft sowohl den polygenen Risikoscore als auch das chronologische Alter als Pr\u00e4diktor [1].<\/p>\n Es wird besonders beeindruckend, wenn man es mit der Genetik kombiniert. Bei APOE4-Homozygoten \u2013 also Personen, die das Alzheimer-Risikoallel doppelt tragen \u2013 entwickelten 38 Prozent von denen mit extremer Astrozytenalterung innerhalb von 15 Jahren eine Demenz, w\u00e4hrend es bei normaler Astrozytenalterung nur 12 Prozent waren.<\/p>\n Im Beobachtungszeitraum erkrankte keiner der 23 APOE4-Homozygoten mit jugendlichen Astrozyten. Die Zahl mag klein sein, doch die Tendenz ist erstaunlich: Es sieht so aus, als ob biologisch junge Hirnzellen das genetische Risiko erheblich abpuffern.<\/p>\n