Forscher haben neue immunologische Marker identifiziert und arbeiten an innovativen Therapieans\u00e4tzen.<\/p>\n
Kindliches Pankreas: Gewicht variiert um das Vierfache<\/p>\n
Wissenschaftler des Vanderbilt University Medical Center haben die Entwicklung der Langerhans-Inseln untersucht. Ihre Studie, ver\u00f6ffentlicht im Juli 2026 in Nature Communications, analysierte Gewebeproben von 123 p\u00e4diatrischen Organspendern ohne Diabetes.<\/p>\n
Das Pankreasgewicht schwankt bereits bei der Geburt erheblich \u2013 um bis zu Faktor vier. \u00dcberraschend: Das Wachstum der insulinproduzierenden Beta-Zellen verl\u00e4uft langsamer als bisher angenommen. Die Forscher beobachteten zudem eine asynchrone Reifung von Alpha- und Beta-Zellen sowie eine zeitversetzte Innervation des Gewebes.<\/p>\n
Ein wesentlicher Befund: Es gibt Hinweise auf eine m\u00f6gliche postnatale Neubildung von Inselzellen. Die Bilddaten stehen auf der \u00f6ffentlichen Plattform Pancreatlas (HANDEL-P) zur Verf\u00fcgung.<\/p>\n
Immunologische Marker zeigen Diabetes-Progression<\/p>\n
Eine weitere Studie, Anfang Juli 2026 in Nature Metabolism erschienen, untersuchte die funktionellen und immunologischen Ver\u00e4nderungen bei Typ-1-Diabetes. Mittels Imaging Mass Cytometry (IMC) analysierten die Forscher rund 16 Millionen Zellen aus den Bauchspeicheldr\u00fcsen von 88 Organspendern.<\/p>\n
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Forscher haben 16 Millionen Zellen analysiert und kritische Immun-Marker identifiziert, die den Verlauf von Typ-1-Diabetes bestimmen. Erfahren Sie in unserem kostenlosen Report, welche drei Marker Sie kennen sollten und wie neue Therapieans\u00e4tze 2026 die Behandlung ver\u00e4ndern k\u00f6nnten. Jetzt kostenlosen Report anfordern<\/a><\/p>\n Mit 79 spezifischen Antik\u00f6rpern identifizierte das Team kritische Indikatoren: den Verlust des Proteins IAPP, das Auftreten pro-inflammatorischer Makrophagen und ersch\u00f6pfter T-Zellen (PD1+). W\u00e4hrend die Beta-Zellen eine Hochregulation von MHC-I aufwiesen, fanden die Forscher keine Anzeichen f\u00fcr klassischen ER-Stress. Auch diese Daten sind auf Pancreatlas und Zenodo hinterlegt.<\/p>\n Molekulare Steuerung: Presenilin-1 als Schl\u00fcsselprotein<\/p>\n Eine in Communications Biology am 1. Juli 2026 publizierte Arbeit beleuchtet die zellul\u00e4re Identit\u00e4t der Beta-Zellen. Im Fokus steht das Protein Presenilin-1 (PS1), das den glykolytischen Fluss durch Regulation der sub-mitochondrialen Kalzium-Hom\u00f6ostase steuert.<\/p>\n Ein k\u00fcnstlich herbeigef\u00fchrter PS1-Mangel f\u00fchrt zu einem glykolytischen Engpass. Die Folge: Verlust der Beta-Zell-Identit\u00e4t und gest\u00f6rte Reaktion auf Glukose. Die Forscher zogen Vergleiche zu Mausmodellen der Alzheimer-Krankheit, bei denen \u00e4hnliche Glukose-Defizite auftraten.<\/p>\n Gentherapie: Einmalige Behandlung statt t\u00e4glicher Injektion<\/p>\n Anzeige<\/p>\n