Zwei am Donnerstag ver\u00f6ffentlichte Studien liefern nun konkrete Ansatzpunkte f\u00fcr Fr\u00fcherkennung und Therapie.<\/p>\n
Wie entz\u00fcndliche Signale den Boden f\u00fcr Krebs bereiten<\/p>\n
Eine Studie des MD Anderson Cancer Center in der Fachzeitschrift Cancer Research zeigt einen zentralen Treiber der Krebsentstehung. Demnach setzen sogenannte SOX2-positive Zellen das Chemokin CCL2 frei. Dieser Botenstoff lockt immunsuppressive myeloische Zellen ins Gewebe.<\/p>\n
Die eingewanderten Zellen produzieren verst\u00e4rkt IL-1?, SLC2A1 und SPP1. Gleichzeitig fahren sie die Aktivit\u00e4t von Interferon und dem STING-Signalweg herunter. In pr\u00e4klinischen Modellen gelang es den Forschern, diesen Prozess zu stoppen: Eine Blockade des IL-1?-Rezeptors reduzierte die Zahl der sch\u00e4dlichen Zellen. Die Tumorentwicklung verz\u00f6gerte sich, die \u00dcberlebensrate stieg.<\/p>\n
Erste klinische Daten untermauern das Potenzial. Eine Phase-1-Studie unter Leitung von Moran Amit deutet auf vielversprechende M\u00f6glichkeiten f\u00fcr die Immunpr\u00e4vention hin.<\/p>\n
Wenn Bindegewebszellen zu Komplizen werden<\/p>\n
Parallel dazu liefert eine zweite Studie in Cell Death & Disease detaillierte Einblicke in die Umgestaltung des Tumorgewebes beim oralen Plattenepithelkarzinom (OSCC). Im Zentrum steht die PLAU-ITGB1-TGF-?-Achse. Diese Signalkaskade steuert die Umwandlung normaler Fibroblasten in spezialisierte COL11A1-positive Zellen an der Invasionsfront des Tumors.<\/p>\n
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Die neue MD-Anderson-Studie zeigt: Ein fr\u00fches Entz\u00fcndungssignal treibt Mundkrebs an. Wer sein Risiko kennt, kann gegensteuern. Erfahren Sie in unserem Report, wie IL-1?-Blockade und neue Biomarker die Fr\u00fcherkennung verbessern. Jetzt Report anfordern<\/a><\/p>\n Diese Zellen bauen eine sch\u00fctzende Nische auf. Dort sammeln sich vermehrt regulatorische T-Zellen (Tregs), die den Tumor vor Angriffen des Immunsystems sch\u00fctzen. Das erkl\u00e4rt auch, warum viele Mundh\u00f6hlentumoren auf g\u00e4ngige Immuntherapien nicht ansprechen.<\/p>\n Die Forscher konnten zeigen: Werden diese COL11A1-positiven Fibroblasten gezielt angegriffen, schw\u00e4cht das die Schutzwirkung ab und bremst das Fortschreiten der Erkrankung.<\/p>\n Neue Biomarker und Therapieans\u00e4tze in Sicht<\/p>\n Die identifizierten Faktoren \u2013 insbesondere IL-1? und COL11A1-positive Fibroblasten \u2013 k\u00f6nnten k\u00fcnftig als pr\u00e4diktive Biomarker dienen. Sie erlauben eine pr\u00e4zisere Einsch\u00e4tzung, ob eine Vorstufe in ein invasives Karzinom \u00fcbergeht.<\/p>\n Forschungs\u00fcbersichten von Mitte Juli deuten zudem auf einen weiteren vielversprechenden Ansatz: Die Aktivierung des Proteins ZBP1 k\u00f6nnte Resistenzen gegen Immuntherapien \u00fcberwinden. Indem genomischer Stress erkannt und ein kontrollierter Zelltod (Nekroptose) ausgel\u00f6st wird, w\u00fcrden bislang unzug\u00e4ngliche Tumoren f\u00fcr das Immunsystem sichtbar.<\/p>\n Anzeige<\/p>\n