![\"Zelltherapie](\"https:\/\/www.europesays.com\/at\/wp-content\/uploads\/2026\/08\/zelltherapie-aus-eigenblut-besteht-ersten-test-gegen-multiple-sklerose.jpg\")
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\n\t\t\t\t\t\t\t(Symbolbild) Multiple Sklerose entsteht durch einen fehlgeleiteten Angriff des Immunsystems auf die Myelinscheiden der Nervenfasern. Ein Schweizer Therapieansatz bel\u00e4dt k\u00f6rpereigene rote Blutk\u00f6rperchen mit zw\u00f6lf Myelinpeptiden und schleust sie \u00fcber Leber und Milz in den nat\u00fcrlichen Toleranzweg des K\u00f6rpers ein. Die erste Pr\u00fcfung am Menschen ist abgeschlossen, die entscheidende Wirksamkeitsstudie steht noch aus. Die wissenschaftlichen Grundlagen daf\u00fcr wurden vor mehr als einem Jahrzehnt in Hamburg gelegt.<\/p>\n
\t\t\t\t\t\t\t\t(Foto: \u00a9\u00a0Forschung und Wissen)<\/p>\n
Multiple Sklerose gilt bis heute als nicht heilbar, weil alle zugelassenen Therapien das Immunsystem nur breit d\u00e4mpfen. Ein Ansatz aus Z\u00fcrich verfolgt deshalb ein anderes Ziel und nutzt daf\u00fcr rund 450 Milliliter Eigenblut, das au\u00dferhalb des K\u00f6rpers mit zw\u00f6lf Myelinpeptiden beladen wird. Die erste Pr\u00fcfung am Menschen ist inzwischen abgeschlossen. Die Wurzeln des Verfahrens reichen dabei weiter zur\u00fcck, als es die Meldungen aus der Schweiz vermuten lassen.<\/p>\n
Multiple Sklerose ist eine chronisch entz\u00fcndliche Erkrankung des zentralen Nervensystems, bei der k\u00f6rpereigene Abwehrzellen die Isolierschicht der Nervenfasern angreifen. Diese Myelinscheiden sorgen daf\u00fcr, dass elektrische Signale schnell und nahezu verlustfrei weitergeleitet werden. Werden sie besch\u00e4digt, entstehen Entz\u00fcndungsherde in Gehirn und R\u00fcckenmark, die je nach Lage zu Sehst\u00f6rungen, Taubheitsgef\u00fchlen, Gangunsicherheit oder L\u00e4hmungen f\u00fchren k\u00f6nnen. Weltweit leben nach Sch\u00e4tzungen der Fachgesellschaften rund 2,8 Millionen Menschen mit der Erkrankung, die meist zwischen dem 20. und 40. Lebensjahr beginnt und h\u00e4ufig in Sch\u00fcben verl\u00e4uft. Die heute verf\u00fcgbaren Immuntherapien greifen wirksam in dieses Geschehen ein, arbeiten aber unspezifisch. Sie bremsen neben den krankheitstreibenden Zellen auch Teile der normalen Abwehr und m\u00fcssen in der Regel dauerhaft gegeben werden. Wie stark sich dieses Feld derzeit bewegt, zeigt die Zulassung eines Wirkstoffs f\u00fcr schwere MS-Verlaufsformen<\/a> in der Europ\u00e4ischen Union, die den Spielraum bei fortschreitenden Formen zuletzt erweitert hat.<\/p>\n Genau hier setzt das Konzept der antigenspezifischen Immuntoleranz an. Es zielt nicht darauf, die Abwehr zu schw\u00e4chen, sondern ihr eine bestimmte Information neu beizubringen. Autoreaktive T-Zellen erkennen bei Multipler Sklerose kurze Eiwei\u00dfbruchst\u00fccke aus dem Myelin f\u00e4lschlicherweise als fremd und l\u00f6sen dadurch die Entz\u00fcndung aus. Der K\u00f6rper besitzt jedoch einen eingebauten Mechanismus, der die Toleranz gegen\u00fcber eigenen Bestandteilen sichert. T\u00e4glich sterben Milliarden eigener Zellen, deren Reste vor allem in Leber und Milz abger\u00e4umt und dem Immunsystem als harmlos pr\u00e4sentiert werden. Wer die verd\u00e4chtigen Myelinpeptide in genau diesen Abr\u00e4umweg einschleust, k\u00f6nnte das Immunsystem dazu bringen, sie wieder als k\u00f6rpereigen einzuordnen. Rote Blutk\u00f6rperchen eignen sich als Tr\u00e4ger besonders gut, weil sie am Ende ihrer Lebenszeit ohnehin in diesen beiden Organen abgebaut werden. Wie fein sich Immunprozesse bei dieser Erkrankung inzwischen auslesen lassen, zeigt auch ein Bluttest zur Fr\u00fcherkennung von Multipler Sklerose<\/a>, der Risikopersonen Jahre vor den ersten Symptomen erkennen soll.<\/p>\n \t\t\t\t\t\tWie zw\u00f6lf Peptide auf rote Blutk\u00f6rperchen gelangen<\/p>\n Das Verfahren beginnt mit einer gew\u00f6hnlichen Blutentnahme. In etwa 20 Minuten werden rund 450 Milliliter Eigenblut gewonnen, aus denen im Reinraum rote Blutk\u00f6rperchen isoliert werden. Diese Zellen werden chemisch mit zw\u00f6lf Peptiden gekoppelt, die die wichtigsten Zielantigene bei Multipler Sklerose abbilden. Anschlie\u00dfend erh\u00e4lt der Patient die beladenen Zellen als Infusion zur\u00fcck. Im K\u00f6rper durchlaufen sie ihren nat\u00fcrlichen Zelltod und werden samt der angehefteten Peptide in Leber und Milz pr\u00e4sentiert, also genau dort, wo das Immunsystem sonst \u00fcber eigene Zellreste entscheidet. Auf diesem Weg soll gezielt die fehlgeleitete Autoimmunreaktion korrigiert<\/a> werden, ohne die normale Infektabwehr anzutasten. Das Pr\u00fcfpr\u00e4parat tr\u00e4gt die Bezeichnung CLS12311, entwickelt wird es von der Firma Cellerys, einer Ausgr\u00fcndung der Universit\u00e4t Z\u00fcrich aus dem Jahr 2015, die seit 2021 mit einem gro\u00dfen Pharmapartner zusammenarbeitet.<\/p>\n Die deutschen Wurzeln der Studie liegen in Hamburg<\/p>\n Der Ansatz ist deutlich \u00e4lter als die aktuelle Pr\u00fcfung und stammt urspr\u00fcnglich aus Deutschland. Am Universit\u00e4tsklinikum Hamburg-Eppendorf lief ab 2008 die vom Bundesministerium f\u00fcr Bildung und Forschung gef\u00f6rderte ETIMS-Studie, deren K\u00fcrzel f\u00fcr die Etablierung von Toleranz bei Multipler Sklerose steht. Neun Patienten erhielten damals eine einmalige Infusion eigener wei\u00dfer Blutk\u00f6rperchen, die \u00fcber eine Leukozytapherese gewonnen und mit sieben Myelinpeptiden gekoppelt worden waren, bis zu einer H\u00f6chstdosis von drei Milliarden Zellen. Die Ergebnisse dieser ersten Anwendung am Menschen<\/a> erschienen 2013 und zeigten eine gute Vertr\u00e4glichkeit sowie einen R\u00fcckgang der myelinspezifischen T-Zell-Antwort in der Hochdosisgruppe. Weil die Finanzierung f\u00fcr die n\u00e4chste Phase fehlte, wanderte das Projekt mit einem Teil des Teams 2012 nach Z\u00fcrich, wo aus den urspr\u00fcnglich sieben Peptiden inzwischen zw\u00f6lf geworden sind.<\/p>\n \t\t\t\t\t\tWas die abgeschlossene Phase Ib f\u00fcr Multiple Sklerose bedeutet<\/p>\n Die neue Pr\u00fcfung hei\u00dft RED4MS und startete am 18. Juni 2024 an acht Zentren in vier europ\u00e4ischen L\u00e4ndern. Aufgenommen wurden elf Erwachsene zwischen 18 und 55 Jahren mit schubf\u00f6rmig remittierender Verlaufsform, einem Behinderungsgrad von h\u00f6chstens 5,5 Punkten auf der EDSS-Skala und einer Krankheitsdauer unter zehn Jahren. Sie erhielten das Pr\u00e4parat in drei aufsteigenden Dosisgruppen, wobei der jeweils erste Teilnehmer als Sentinel nur einen Behandlungszyklus bekam. Der letzte Studienbesuch fand am 23. Dezember 2025 statt, und seit dem 8. Juni 2026 stehen die Angaben zur abgeschlossenen Phase Ib<\/a> im \u00f6ffentlichen Register, das den Verlauf dokumentiert. F\u00fcr Multiple Sklerose ist damit zun\u00e4chst nur eines belegt, n\u00e4mlich dass das Verfahren in dieser kleinen Gruppe sicher und vertr\u00e4glich war. Wirksamkeitsaussagen l\u00e4sst eine Phase Ib grunds\u00e4tzlich nicht zu, weil sie auf Sicherheit und Dosisfindung ausgelegt ist.<\/p>\n Was bis zu einem Wirksamkeitsnachweis noch fehlt<\/p>\n Der entscheidende Test steht deshalb noch aus. Vorgesehen ist ein Phase-IIa-Abschnitt mit 45 Patienten, die im Magnetresonanztomogramm nachweisbare Krankheitsaktivit\u00e4t zeigen und im Verh\u00e4ltnis eins zu eins zu eins auf drei Dosierungen verteilt werden, jeweils mit zwei Behandlungszyklen. Erst dieser Teil kann zeigen, ob die Zelltherapie Sch\u00fcbe und neue Entz\u00fcndungsherde messbar verringert. Zur\u00fcckhaltung bleibt au\u00dferdem aus zwei Gr\u00fcnden angebracht. Schon in der Hamburger Untersuchung traten bei zwei Teilnehmern der Hochdosisgruppe Sch\u00fcbe auf, die die Autoren ausdr\u00fccklich als Sicherheitssignal einordneten. Und selbst eine gelungene Immuntoleranz w\u00fcrde bereits zerst\u00f6rtes Gewebe nicht wiederherstellen, sondern nur weitere Angriffe verhindern. Wie viel Bewegung parallel im Feld steckt, zeigen Phase-III-Daten zu einem Wirkstoff gegen MS-Sch\u00fcbe<\/a>, an denen sich k\u00fcnftige Ergebnisse aus Z\u00fcrich messen lassen m\u00fcssen.<\/p>\n Science Translational Medicine, Antigen-Specific Tolerance by Autologous Myelin Peptide-Coupled Cells: A Phase 1 Trial in Multiple Sclerosis; doi:10.1126\/scitranslmed.3006168<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"(Symbolbild) Multiple Sklerose entsteht durch einen fehlgeleiteten Angriff des Immunsystems auf die Myelinscheiden der Nervenfasern. 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