Gewebemodell<\/a> agieren die drei Zell-Typen miteinander. Die f\u00fcr das Studium der Alzheimer-Krankheit wichtigen Gene und Proteine seien aktiv, betont der Forscher: „Neun Jahre haben wir gebraucht, um unser neues dreidimensionales Modell des menschlichen Hirngewebes zu entwickeln.“ Das Forscherteam konnte zudem in ihm auch wesentliche Vorg\u00e4nge einer Alzheimer-Krankheit erzeugen, welche die dabei auftretenden typischen Ver\u00e4nderungen an den Zellen entstehen lassen.<\/p>\nLaut dem an der Entwicklung beteiligten Biochemiker Christian Haass von der LMU, der seit Jahrzehnten zu Alzheimer forscht, gelang dies mit gentechnischen Methoden: „Damit das Ganze nicht wie im Menschen Jahrzehnte dauert, wurden mehrere Mutationen gleichzeitig eingebracht. Wenn man die kombiniert, dann verst\u00e4rkt sich der Effekt.“<\/p>\n
Rolle von Beta-Amyloid und Tau bei Alzheimer<\/p>\n
Wie im menschlichen Gehirn zeigen auch die Nervenzellen in dem Gewebemodell typische Plaques, also Ablagerungen von Proteinen, den Beta-Amyloiden. Nach aktueller Forschungslage sind diese nur ein Teil der Vorg\u00e4nge bei Alzheimer. Dort werden die Amyloide nicht mehr wie bei gesunden Menschen abgebaut, es bilden sich Verklumpungen, die sogenannten Plaques.<\/p>\n
Im weiteren Verlauf ver\u00e4ndern diese Amyloid-Ablagerungen nach einem verbreiteten Erkl\u00e4rungsmodell in der Alzheimer-Forschung ein weiteres Eiwei\u00df, das Tau-Protein. Dieses stabilisiert normalerweise die Nervenzellen. Durch die Amyloid-Plaques wird es jedoch so ver\u00e4ndert, dass es verklumpt beziehungsweise sich verwickelt und die Nervenzellen sch\u00e4digt. Am Ende f\u00fchren diese Entwicklungen, so die verbreitete Forschungsthese, zu den typischen Symptomen wie Ged\u00e4chtnisverlust und Orientierungsprobleme oder den Verlust der Sprache.<\/p>\n
Der „Heilige Gral“ der Alzheimerforschung<\/p>\n
„Wir haben keine Ahnung, wie das im Detail funktioniert,“ sagt Christian Haass: „Diese Verbindung zwischen Amyloid und Tau zu verstehen, ist der Heilige Gral der Alzheimerforschung.“ Und m\u00f6glicherweise der Ansatz f\u00fcr wirksame Medikamente gegen die Krankheit.<\/p>\n
Mit Lecanemab und Donanemab sind in der EU zwei Antik\u00f6rper-Wirkstoffe f\u00fcr bestimmte Menschen im fr\u00fchen Stadium der Alzheimer-Krankheit zugelassen. Sie richten sich gegen Amyloid-Ablagerungen und „funktionieren schon recht gut“, ordnet Haass ein, „aber sie wirken nur bei Patienten, die noch keine Tau-Tangles haben“ – also die Verwicklungen des Tau-Proteins. F\u00fcr Patienten, bei denen die Krankheit fortgeschrittener sei, brauche man dringendst Medikamente, so der Wissenschaftler.<\/p>\n
Immunzellen des Gehirns<\/p>\n
Neuere Erkenntnisse zeigen, dass noch weitere Ver\u00e4nderungen eine Rolle bei der Alzheimer-Demenz spielen, f\u00fcgt Haass hinzu: „Vor etwa zehn bis 15 Jahren gab es eine \u00fcberraschende Entdeckung, dass es Risikofaktoren gibt, die die Chance, im hohen Alter Alzheimer zu bekommen, drastisch erh\u00f6hen.“<\/p>\n
Die Gene f\u00fcr diese Risikofaktoren w\u00fcrden ausschlie\u00dflich in den Immunzellen im Gehirn, den Mikroglia, aktiviert. Das f\u00fchre dazu, dass diese Immunzellen die Nervenzellen nicht mehr sch\u00fctzten und die Beta-Amyloid-Ablagerungen nicht mehr entfernen w\u00fcrden. Die Mikroglia sind deshalb auch f\u00fcr Paquet und Haass in dem neu entwickelten 3D-Gehirngewebemodell ein wichtiger Ansatzpunkt.<\/p>\n
Dass viele der entwickelten Wirkstoffe die Hoffnung, eine Alzheimer-Krankheit zu stoppen oder positiv zu beeinflussen, nicht erf\u00fcllen konnten, liegt nach Ansicht von Paquet auch daran, dass sie an M\u00e4usen getestet worden seien. Deren Nervenzellen seien nicht so empf\u00e4nglich f\u00fcr die Erkrankung: „Und da kommt jetzt unser Modell ins Spiel. Das ist ein humanes Modell mit menschlichen Nervenzellen.“ Das Modell soll helfen, Stoffe zu finden, die sp\u00e4ter auch in bei der Behandlung von Patientinnen und Patienten wirksam sind.<\/p>\n
Grenzen des 3D-Gewebemodells<\/p>\n
Allerdings d\u00e4mpfen beide Forscher die Erwartung, dass das schnell passieren kann. Das Gewebemodell sei noch nicht perfekt. Etwa lagerten sich die Amyloid-Plaques im Modell noch nicht exakt so ab wie im Gehirn von Patienten. Auch sei die Darstellung des verklumpten Tau-Proteins noch nicht so ausgepr\u00e4gt wie bei Alzheimer-Patienten. Aber man sei „auf einem guten Weg“, so Paquet: „Wenn das Modell funktionieren sollte – und davon gehen wir aus -, haben wir eine gute Chance, damit einen Wirkstoff zu finden.“ Aktuell sucht er nach Partnern in der Pharmabranche, die bereit sind, mit dem Modell zu arbeiten.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"Stand: 17.08.2026 \u2022 16:57 Uhr M\u00fcnchner Forschende haben ein 3D-Gewebemodell aus menschlichen Hirnzellen entwickelt. Es soll helfen, Alzheimer…\n","protected":false},"author":2,"featured_media":341047,"comment_status":"","ping_status":"","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"footnotes":"","_share_on_mastodon":"0"},"categories":[20],"tags":[2446,3626,46,42,124,123,5219,44],"class_list":["post-341046","post","type-post","status-publish","format-standard","has-post-thumbnail","category-gesundheit","tag-3d","tag-alzheimer","tag-at","tag-austria","tag-gesundheit","tag-health","tag-modelle","tag-oesterreich"],"share_on_mastodon":{"url":"https:\/\/pubeurope.com\/@at\/117115808489370644","error":""},"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/www.europesays.com\/at\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/341046","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/www.europesays.com\/at\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/www.europesays.com\/at\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.europesays.com\/at\/wp-json\/wp\/v2\/users\/2"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.europesays.com\/at\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=341046"}],"version-history":[{"count":0,"href":"https:\/\/www.europesays.com\/at\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/341046\/revisions"}],"wp:featuredmedia":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.europesays.com\/at\/wp-json\/wp\/v2\/media\/341047"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/www.europesays.com\/at\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=341046"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/www.europesays.com\/at\/wp-json\/wp\/v2\/categories?post=341046"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/www.europesays.com\/at\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=341046"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}
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