\u00d6sterreichweit werden j\u00e4hrlich zwischen 100 und 200 FSME-F\u00e4lle registriert, die h\u00e4ufig noch lange nachwirken.<\/p>\n
Die durch Zecken \u00fcbertragene FSME (Fr\u00fchsommer-Meningoenzephalitis) verursacht schwere Entz\u00fcndungen des Nervensystems. \u00d6sterreichweit werden j\u00e4hrlich zwischen 100 und 200 FSME-F\u00e4lle registriert, die h\u00e4ufig noch lange nachwirken. Ein Team an der Medizinischen Universit\u00e4t Graz hat in den Genen einen zentralen Angriffspunkt des Virus im menschlichen K\u00f6rper entdeckt. Der Risikofaktor k\u00f6nnte ein Schl\u00fcssel f\u00fcr neue Behandlungsstrategien sein, teilte die Med Uni am Dienstag mit.<\/p>\n
Infektionen mit dem FSME-Virus k\u00f6nnen schwerwiegend sein: Von jenen Erwachsenen, die wegen der kombinierten Entz\u00fcndung der Hirnh\u00e4ute (Meningitis) und des Gehirngewebes (Enzephalitis) im Spital behandelt werden m\u00fcssen, zeigt rund die H\u00e4lfte bei Spitalsentlassung eine inkomplette Heilung. Ein Zehntel erleidet w\u00e4hrend des station\u00e4ren Aufenthaltes die L\u00e4hmung einer Extremit\u00e4t, die Sterblichkeit liegt bei etwa einem Prozent. Eine spezifische antivirale Behandlung gibt es bisher nicht, f\u00fchrte Studienleiter Werner Zenz von der Klinischen Abteilung f\u00fcr Allgemeine P\u00e4diatrie der Med Uni Graz gegen\u00fcber der APA aus.<\/p>\n
Es sei in der Medizin mittlerweile gut bekannt, dass das Auftreten von Infektionserkrankungen nicht nur vom Kontakt mit einem Erreger, sondern auch von einer individuellen genetischen Empfindlichkeit des Menschen gegen\u00fcber dem Erreger abh\u00e4ngt. Das Team der Grazer Kinderklinik unter der Leitung von Werner Zenz hat daher eine internationale Forschungskooperation ins Leben gerufen um das Genom von FSME-Patienten zu untersuchen. Daraus wurde eine der bisher weltweit gr\u00f6\u00dften FSME-Studien, in der genetische Daten von rund 1.600 Personen aus Slowenien, Tschechien, Polen, Estland, Lettland, Litauen, Deutschland, England und \u00d6sterreich verglichen werden konnten.<\/p>\n
Im Zuge der genomweiten Assoziationsstudie haben die beiden Erstautoren aus Graz – Piyush Gampawar und Manfred Sagmeister – rund 700.000 genetische Varianten pro Person analysiert und diese mit gesunden Kontrollgruppen verglichen. Sie sind dabei auf eine auff\u00e4llige H\u00e4ufung einer genetischen Variante im sogenannten ABCG1-Gen gesto\u00dfen. Das gab den Hinweis auf eine potenzielle Rolle von ABCG1 in der FSME-Virus-Biologie.<\/p>\n
Als sie daraufhin in Laborexperimenten das Gen in Zellkultur gezielt pharmakologisch blockierten, zeigte sich, dass sich das FSME-Virus unter diesen Bedingungen tats\u00e4chlich deutlich schlechter vermehrte. \u201eUnsere Ergebnisse sprechen stark daf\u00fcr, dass ABCG1 ein zentraler Angriffspunkt des FSME-Virus im menschlichen K\u00f6rper ist. Wir haben da eine neue T\u00fcr aufgesto\u00dfen\u201c, sagte Zenz gegen\u00fcber der APA. Das seien wichtige Ergebnisse f\u00fcr das Verst\u00e4ndnis der genetischen Grundlagen der FSME, wie die Autoren zusammenfassend betonten.<\/p>\n
Das vom ABCG1-Gen gesteuerte Membranprotein ABCG1 ist bisher f\u00fcr seine wichtige Rolle beim Transport von Lipiden (Fetten), insbesondere Cholesterin, bekannt. Es transportiert Cholesterin aus den menschlichen Zellen an die Oberfl\u00e4che der Zellmembran.<\/p>\n
Weitere Forschungsprojekte sollen nun zeigen, ob eine gezielte Blockade dieses Gens einen positiven Einfluss auf den klinischen Verlauf einer FSME hat. Interessant sei laut Zenz auch, ob dieses Ergebnis auch f\u00fcr andere Arten viraler Hirnhautentz\u00fcndungen wie Masern, Herpes, Tollwut, Enteroviren etc. relevant werden k\u00f6nnte. (APA)<\/p>\n
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