Postoperative Komplikationen<\/p>\n
Aus der Fachliteratur<\/p>\n
|Erschienen am:\u00a030.08.2026<\/p>\n
|Lesezeit: 3 Min<\/p>\n
\u00a9 Peakstock \u2013 stock.adobe.comNach einer laparoskopischen Cholezystektomie weisen 82 % der Operierten erh\u00f6hte Leberwerte auf, bei einer koronaren Bypass-Operation sind es ca. ein Drittel.<\/p>\n
Hohe Leberwerte wenige Stunden oder Tage nach einem chirurgischen Eingriff kommen h\u00e4ufig vor und m\u00fcssen strukturiert abgekl\u00e4rt werden. Differenzialdiagnostisch ist alles denkbar: Die Ursachen reichen von vor\u00fcbergehenden, harmlosen Ver\u00e4nderungen bis zu schweren Sch\u00e4den.<\/p>\n
W\u00e4hrend nach einem thoraxchirurgischen Eingriff oder einer koronaren Bypass-Operation jeweils etwa ein Drittel der Betroffenen erh\u00f6hte Transaminasen aufweist, liegt der Anteil mit 82\u00a0% nach laparoskopischer Cholezystektomie besonders hoch. Bei diesem Eingriff sind die meist vor\u00fcbergehenden Laborwertver\u00e4nderungen v.a. durch die intraabdominelle Druckver\u00e4nderung infolge des Pneumoperitoneums bedingt: Besonders Dr\u00fccke >\u200914\u2009mmHg verringern die Durchblutung der Leber w\u00e4hrend des Eingriffs, schreiben Dr. Theresa Lind und PD Dr. Dr. Elisabeth Tatscher von der Medizinischen Universit\u00e4t Graz. Eine daraus folgende hypoxisch bedingte akute Leberzellsch\u00e4digung, auch isch\u00e4mische Hepatitis oder Schockleber genannt, kann bis zu 10\u2009% der intensivmedizinisch behandelten Patientinnen und Patienten betreffen. <\/p>\n
Typische Laborverl\u00e4ufe bei hypoxischer Hepatitis nach Eingriffen<\/p>\n
Risikofaktoren f\u00fcr diese intrahepatische Erkrankung sind Schock, eine schwere Grunderkrankung und aktiver Alkoholkonsum. Pathophysiologisch kommen f\u00fcr die Leberhypoxie neben dem hohen Druck im Bauchraum urs\u00e4chlich schwere intraoperative Blutverluste infrage. Zudem verringert sich unabh\u00e4ngig von der Narkoseform etwa 30\u00a0Minuten nach deren Einleitung die Leberperfusion um \u00fcber ein Drittel. Schon eine kurzzeitige Hypoperfusion kann zu Leberisch\u00e4mie und hohen Leberwerten (Bilirubin, GGT, AP und Transaminasen) f\u00fchren. Typisch sind der Anstieg der Transaminasen auf das \u226520-Fache, ggf. sogar bis zum 250-Fachen der oberen Norm in den 1\u20123\u00a0Tagen postoperativ gefolgt von einer Normalisierung innerhalb von 10\u00a0Tagen. Charakteristisch ist auch ein LDH-Anstieg. <\/p>\n
DILI, Virushepatitis und Zirrhosedekompensation differenzieren<\/p>\n
Dar\u00fcber hinaus sind z.\u2009B. Virushepatitiden und Pharmaka urs\u00e4chlich auszuschlie\u00dfen. Die arzneimittelinduzierte Lebersch\u00e4digung (DILI) ist eine Ausschlussdiagnose und kann als hepatozellul\u00e4re, cholestatische oder gemischte Form auftreten. Ausl\u00f6ser sind neben potenziell hepatotoxischen Narkotika v.\u2009a. NSAR oder Antibiotika, darunter Betalaktam-Antibiotika. Auf der Suche nach dem urs\u00e4chlichen Medikament ist das An\u00e4sthesieprotokoll zu pr\u00fcfen; wichtige Informationen bietet die Datenbank LiverTox. <\/p>\n
Im Fall einer Virushepatitis kann es sich um eine vorbestehende Infektion oder eine \u00dcbertragung durch Bluttransfusionen handeln. Wegen des Donor-Screenings ist das Risiko f\u00fcr Hepatitis\u00a0B oder C zwar inzwischen sehr gering, f\u00fcr die Hepatitis\u00a0E liegt aber offenbar ein relevantes \u00dcbertragungsrisiko durch eine Transfusion vor. F\u00fcr Immunsupprimierte wird daher ein HEV-Screening empfohlen. Nach einer Organtransplantation kann es zudem unter Immunsuppression zur Reaktivierung einer Hepatitis-B-Infektion kommen. <\/p>\n
Zu bedenken ist auch die postoperative Dekompensation einer vorbestehenden Leberzirrhose; es kann sich ein akut-auf-chronisches Leberversagen entwickeln. Zur pr\u00e4operativen Risikoabsch\u00e4tzung ist hier der VOCAL-Penn-Score hilfreich.\u00a0<\/p>\n
Pr\u00e4hepatische und posthepatische Ausl\u00f6ser sicher erkennen<\/p>\n
Als weitere Ursache f\u00fcr postoperativ erh\u00f6hte Leberwerte sind pr\u00e4hepatische Faktoren zu beachten: Postoperative H\u00e4molyse, eine Bluttransfusion oder die Resorption eines H\u00e4matoms f\u00fchren meist zu einer isolierten indirekten Hyperbilirubin\u00e4mie, die sich meist rasch normalisiert. Wichtige, wenn auch seltene, Differenzialdiagnose ist hier das Gilbert-Syndrom, das aber keine Therapie erfordert. Auch NSAR oder Antibiotika k\u00f6nnen zu einer H\u00e4molyse f\u00fchren.\u00a0<\/p>\n
Unter den posthepatischen Ursachen spielen Verletzungen bei Eingriffen an der Gallenblase oder den Galleng\u00e4ngen eine Rolle. Klinisch fallen Betroffene neben dem Ikterus durch persistierende Bauchschmerzen mit \u00dcbelkeit oder Erbrechen sowie Fieber auf. Diese Beschwerden treten bei einer Galleleckage sofort nach dem Eingriff, bei einer Gallengangsstriktur erst verz\u00f6gert auf. M\u00f6glich sind auch eine Choledocholithiasis nach Cholezystektomie oder eine akalkul\u00f6se Cholezystitis. An Letztere ist bei (direkter) Hyperbilirubin\u00e4mie mit nur wenig erh\u00f6hten anderen Leberwerten zu denken; ein \u00e4hnliches Laborbild zeigt sich bei septisch bedingter Cholestase. Selten kommt es zur \u00e4u\u00dferst schweren sekund\u00e4r sklerosierenden Cholangitis bei kritisch Erkrankten. Hinweisend ist u.\u2009a. eine bis zu 50-fach erh\u00f6hte GGT. Im Verlauf ist meist eine Lebertransplantation erforderlich.<\/p>\n
Sonografie und MRCP in der postoperativen Diagnostik<\/p>\n
Allgemein sind diagnostisch neben der Beurteilung der Leberwerte eine Medikamentenanamnese sowie Ausschluss einer Vorerkrankung der Leber, z.\u2009B. Virushepatitis, wichtig. Notwendig ist stets zudem eine Lebersonografie oder ggf. Magnetresonanz-Cholangiopankreatikografie.<\/p>\n
Lind T, Tatscher E. internistische praxis 2026; 70: 27-35<\/p>\n