\n\t\t\t\t\t\u00a0Dennis Lenz<\/a>\n\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t<\/p>\n
![\"Hoher](\"https:\/\/www.europesays.com\/at\/wp-content\/uploads\/2026\/09\/hoher-blutzucker-hilft-krebszellen-beim-verstecken-vor-dem-immunsystem.jpg\")
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\n\t\t\t\t\t\t\t(Symbolbild) Viele Tumorzellen umgeben sich mit einer dichten Schicht zuckerhaltiger Molek\u00fcle, der sogenannten Glykokalyx, die Immunzellen das Erkennen erschwert. Forscher des Sanford Burnham Prebys Medical Discovery Institute haben untersucht, welche Bedingungen diese Schicht dicker werden lassen. Unter tumor\u00e4hnlichen Kulturbedingungen verst\u00e4rkte allein ein \u00dcberschuss an Glukose den Aufbau der H\u00fclle, gesteuert \u00fcber das Protein HSF1. Wurde die Schicht wieder ausged\u00fcnnt, erkannten Immunzellen die Tumorzellen erneut.<\/p>\n
\t\t\t\t\t\t\t\t(Foto: \u00a9\u00a0Forschung und Wissen)<\/p>\n
Krebszellen tarnen sich vor dem Immunsystem, indem sie sich mit einer dichten Schicht aus Zuckermolek\u00fclen umgeben. Eine Untersuchung zeigt nun, was diese Tarnschicht dicker macht: ein \u00dcberschuss an Glukose, allerdings nur unter Bedingungen, die dem Inneren eines Tumors \u00e4hneln. Gelang es den Forschern, die H\u00fclle wieder auszud\u00fcnnen, konnten Immunzellen die Tumorzellen erkennen und beseitigen.<\/p>\n
Jede Zelle im K\u00f6rper tr\u00e4gt an ihrer Oberfl\u00e4che einen Saum aus zuckerhaltigen Molek\u00fclen, die Glykokalyx. Sie besteht aus Zuckerketten, die an Proteine und Fette der Zellmembran gebunden sind, und erf\u00fcllt zahlreiche Aufgaben, von der mechanischen Abschirmung bis zur Erkennung durch andere Zellen. Genau diese Erkennungsfunktion ist f\u00fcr die Krebsabwehr entscheidend: Immunzellen tasten fremde und entartete Zellen an ihrer Oberfl\u00e4che ab und entscheiden anhand der dortigen Signale, ob sie angreifen. Wird die Zuckerschicht zu dick, funktioniert das Abtasten nicht mehr zuverl\u00e4ssig, weil die relevanten Erkennungsmerkmale regelrecht unter einer Polsterung verschwinden. Viele Tumorzellen nutzen genau diesen Effekt und bauen ihre Glykokalyx auff\u00e4llig stark aus.<\/p>\n
Dass hohe Blutzuckerwerte mit einem erh\u00f6hten Krebsrisiko und schlechteren Behandlungsergebnissen einhergehen, ist aus epidemiologischen Untersuchungen seit Langem bekannt. Woran das biologisch liegt, war dagegen kaum erforscht. Ein Team um Kevin Tharp am Sanford Burnham Prebys Medical Discovery Institute in San Diego ging dieser L\u00fccke gemeinsam mit Arbeitsgruppen aus ganz Nordamerika nach. Der Ausgangspunkt war eine Beobachtung aus fr\u00fcheren Arbeiten: Zellen, die von ihrer Umgebung mechanisch zusammengedr\u00fcckt werden, ver\u00e4ndern die Arbeitsweise ihrer Mitochondrien, also ihrer Kraftwerke. Solcher Druck herrscht in Tumoren, wo dichtes Bindegewebe, Blutgef\u00e4\u00dfe und Immunzellen die Krebszellen physisch einengen.<\/p>\n
\t\t\t\t\t\tNur unter realistischen Bedingungen sichtbar<\/p>\n
Der entscheidende methodische Kniff bestand darin, die Zellen nicht in klassischer N\u00e4hrl\u00f6sung wachsen zu lassen, sondern in einem Medium, das die N\u00e4hrstoffumgebung im menschlichen K\u00f6rper wirklichkeitsnah nachbildet. Erst unter diesen Bedingungen zeigte sich der Effekt: Ein Glukose\u00fcberschuss lie\u00df die Zuckerschicht der Tumorzellen messbar dicker werden, w\u00e4hrend in Standardkultur nichts dergleichen zu beobachten war, wie die Fachzeitschrift Science Advances<\/a> darlegt. Das ist mehr als ein Detail, denn es erkl\u00e4rt, warum fr\u00fchere Untersuchungen zu widerspr\u00fcchlichen Ergebnissen kamen. Als zentralen Schalter identifizierte das Team den Hitzeschockfaktor 1, kurz HSF1, ein Protein, das die Stressantwort von Zellen steuert.<\/p>\n Ein Angriffspunkt f\u00fcr die Immuntherapie<\/p>\n