Vitamine treiben den Stoffwechsel an und sch\u00fctzen Zellen vor Sch\u00e4den. Deshalb sind sie ein wichtiger Teil gesunder Ern\u00e4hrung. Auch Vitamin B2 erf\u00fcllt im K\u00f6rper zentrale Aufgaben \u2013 etwa im Energiestoffwechsel oder beim Zellschutz. Umso \u00fcberraschender ist eine neue Erkenntnis aus W\u00fcrzburg: Vitamin B2 kann auch Krebszellen stabilisieren. Ausgerechnet diese zellsch\u00fctzende Wirkung k\u00f6nnte nun therapeutisch interessant werden.<\/p>\n
Forschungsergebnisse<\/a> aus dem Rudolf-Virchow-Zentrum der Julius-Maximilians-Universit\u00e4t W\u00fcrzburg<\/a> zeigen: Krebszellen nutzen dieselben Schutzmechanismen, die eigentlich gesunden Zellen dienen. Wird dieser Schutz geschw\u00e4cht, verlieren Tumorzellen an Widerstandskraft. Daraus ergibt sich ein m\u00f6glicher neuer Ansatz f\u00fcr die Behandlung von Krebs.<\/p>\n Vitamin B2 sch\u00fctzt Zellen \u2013 auch Tumorzellen<\/p>\n Vitamin B2, auch Riboflavin genannt, nimmt der K\u00f6rper \u00fcber die Nahrung auf. Es steckt in Milchprodukten, Eiern, Fleisch und gr\u00fcnem Gem\u00fcse. In den Zellen entsteht daraus ein Coenzym namens FAD. Dieses Molek\u00fcl hilft, sch\u00e4dliche Sauerstoffverbindungen zu neutralisieren.<\/p>\n Eine wichtige Rolle spielt dabei das Protein FSP1. Es bewahrt Zellen vor einer besonderen Form des programmierten Zelltods, der sogenannten Ferroptose. Bei diesem Prozess greifen Eisen und Sauerstoffreaktionen die Zellmembran an. Wird der Schaden zu gro\u00df, stirbt die Zelle kontrolliert ab. F\u00fcr gesunde Zellen ist dieser Schutz lebenswichtig. Krebszellen<\/a> nutzen ihn jedoch ebenfalls.<\/p>\n \u201eVitamin B2 spielt eine entscheidende Rolle dabei, Krebszellen vor der Ferroptose zu sch\u00fctzen\u201c, sagt Doktorandin Vera Skafar<\/a> aus der Arbeitsgruppe von Professor Jos\u00e9 Pedro Friedmann Angeli<\/a>. Der gleiche Mechanismus, der Zellen sch\u00fctzt, kann also auch Tumoren stabilisieren.<\/p>\n Fehlt das Vitamin, werden Tumorzellen verwundbar<\/p>\n In Zellkulturen zeigte sich: Sinkt die Menge an Vitamin B2, verliert FSP1 an Stabilit\u00e4t. Das Protein wird abgebaut. Krebszellen reagieren dann deutlich empfindlicher auf Ferroptose.<\/p>\n Die Forschenden arbeiteten mit genetisch ver\u00e4nderten Krebszelllinien. Sie beobachteten, dass ein Riboflavin-Mangel die Anf\u00e4lligkeit erh\u00f6ht. \u201eEs fehlt aber bisher ein Hemmstoff, der das kann\u201c, sagt Skafar. Gemeint ist ein Wirkstoff, der gezielt in den Vitamin-B2-Stoffwechsel eingreift. Bisher liegen allerdings nur Laborergebnisse vor. Klinische Studien am Menschen gibt es noch nicht.<\/p>\n Laborbedingungen unterscheiden sich stark vom K\u00f6rper<\/p>\n Ein Detail aus der Studie f\u00e4llt besonders ins Gewicht. Im menschlichen Blut liegt die Konzentration von Riboflavin bei etwa 10 bis 20 Nanomol pro Liter. In vielen Zellkulturmedien betr\u00e4gt sie dagegen 500 bis 1.000 Nanomol pro Liter. Krebszellen im Labor erhalten also ein Vielfaches der Menge, die im K\u00f6rper \u00fcblich ist.<\/p>\n Schon kleine Ver\u00e4nderungen der Riboflavin-Menge beeinflussen die Stabilit\u00e4t des Proteins FSP1. Die Forschenden beschreiben die Verf\u00fcgbarkeit von Vitamin B2 deshalb als wichtigen Faktor f\u00fcr die Reparatur der Zellmembran. Auch das Coenzym FAD spielt dabei eine zentrale Rolle. Es sorgt daf\u00fcr, dass FSP1 \u00fcberhaupt arbeiten kann und stabil bleibt.<\/p>\n Diese Zusammenh\u00e4nge k\u00f6nnten erkl\u00e4ren, warum Ergebnisse aus Zellkulturen nicht immer direkt auf den menschlichen K\u00f6rper \u00fcbertragbar sind.<\/p>\n Ein Bakterienmolek\u00fcl greift den Schutz gezielt an<\/p>\n Um den Mechanismus genauer zu untersuchen, testete das Team ein Molek\u00fcl namens Roseoflavin. Es \u00e4hnelt Vitamin B2 und wird von bestimmten Bakterien produziert. Krebszellen nehmen diese Substanz auf und bauen sie in ihren Stoffwechsel ein. Dabei ver\u00e4ndert sich jedoch die Funktion des Schutzproteins FSP1.<\/p>\n \u201eEs zeigte sich, dass Roseoflavin in niedriger Konzentration eine Ferroptose anst\u00f6\u00dft\u201c, sagt Studienleiter Friedmann Angeli. \u201eUnsere Experimente zeigen die Machbarkeit dieses Konzepts.\u201c Schon sehr kleine Mengen im Nanomol-Bereich reichten aus, um den Effekt auszul\u00f6sen. Allerdings trat er nur bei Zellen auf, die \u00fcber ein funktionierendes FSP1 verf\u00fcgten. Das deutet darauf hin, dass Roseoflavin gezielt in diesen Schutzmechanismus eingreift.<\/p>\n Neuer Ansatz in der Krebstherapie<\/p>\n Ziel neuer Therapiewege w\u00e4re nicht, Krebszellen direkt anzugreifen, sondern ihre Schutzsysteme auszuschalten. Sobald FSP1 instabil wird, steigt die Wahrscheinlichkeit f\u00fcr Ferroptose. M\u00f6gliche Strategien sind:<\/p>\n Enzyme hemmen, die Riboflavin in aktive Cofaktoren umwandeln<\/p>\n Molek\u00fcle einsetzen, die Vitamin B2 \u00e4hneln und FSP1 blockieren<\/p>\n bestehende Medikamente mit Ferroptose-ausl\u00f6senden Wirkstoffen kombinieren<\/p>\n Im n\u00e4chsten Schritt wollen die Forschenden gezielte Hemmstoffe entwickeln und in pr\u00e4klinischen Modellen pr\u00fcfen.<\/p>\n Ferroptose spielt auch bei anderen Krankheiten eine Rolle<\/p>\n \u201eFerroptose ist nicht nur f\u00fcr Krebs relevant\u201c, erkl\u00e4rt Friedmann Angeli. Immer mehr Hinweise deuteten darauf hin, dass dieser Mechanismus auch bei neurodegenerativen Erkrankungen eine Rolle spielen k\u00f6nne. Au\u00dferdem werde er mit Gewebesch\u00e4den in Verbindung gebracht, die etwa nach Organtransplantationen oder nach schweren Durchblutungsst\u00f6rungen auftreten, so der Leiter der Studie.<\/p>\n Das Wissen \u00fcber den Vitamin-B2-Stoffwechsel k\u00f6nnte deshalb auch f\u00fcr andere Krankheiten wichtig sein. Gleichzeitig gilt: Niemand r\u00e4t dazu, Vitamin<\/a> B2 zu meiden. Der K\u00f6rper braucht Riboflavin f\u00fcr zentrale Prozesse im Energiestoffwechsel, f\u00fcr den Schutz der Zellen und f\u00fcr zahlreiche enzymatische Reaktionen.<\/p>\n Kurz zusammengefasst:<\/p>\n Vitamin B2 stabilisiert \u00fcber das Coenzym FAD das Schutzprotein FSP1 und hilft Krebszellen, der Ferroptose \u2013 einer speziellen Form des Zelltods \u2013 zu entgehen.<\/p>\n Sinkt die Verf\u00fcgbarkeit von Riboflavin oder wird FSP1 gezielt blockiert, verlieren Tumorzellen ihren Membranschutz und reagieren deutlich empfindlicher auf oxidativen Stress.<\/p>\n Das er\u00f6ffnet einen neuen Therapieansatz: Nicht die Krebszelle selbst steht im direkten Angriff, sondern ihr internes Schutzsystem \u2013 ein gezielter Eingriff in den Vitamin-B2-Stoffwechsel k\u00f6nnte Tumoren verwundbar machen.<\/p>\n \u00dcbrigens: W\u00e4hrend neue Forschung zeigt, wie einzelne Molek\u00fcle Krebszellen stabilisieren k\u00f6nnen, verraten Blutwerte von Hundertj\u00e4hrigen, warum manche K\u00f6rper selbst mit 100 noch erstaunlich widerstandsf\u00e4hig bleiben. Welche 37 Proteine dabei eine Schl\u00fcsselrolle spielen und was das \u00fcber gesundes Altern aussagt, mehr dazu in unserem Artikel<\/a>.<\/p>\n Bild: \u00a9 National Cancer Institute<\/p>\n Tags: Forschung<\/a>,Gesundheit<\/a>,Krebs<\/a>,Krebsforschung<\/a>,Krebsmedikamente<\/a>,Krebstherapie<\/a>,Medizin<\/a>,neue Therapieans\u00e4tze<\/a>,Onkologie<\/a>,Tumorzellen<\/a>,Vitamin B2<\/a>,Zellschutz<\/a>,Zellstoffwechsel<\/a> <\/p>\n \t\tBeitragsnavigation<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"Vitamine treiben den Stoffwechsel an und sch\u00fctzen Zellen vor Sch\u00e4den. 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