Le sommeil pourrait révéler des changements très précoces de la maladie de Charcot. Des chercheurs ont observé des anomalies avant même l’apparition des premiers signes moteurs.
Grave et encore incurable, la maladie de Charcot, ou sclérose latérale amyotrophique (SLA), touche les motoneurones, les cellules nerveuses qui commandent les muscles. Elle entraîne progressivement une faiblesse musculaire, puis des difficultés à bouger, parler, avaler ou respirer. Les chercheurs s’intéressent désormais à des manifestations qui pourraient apparaître avant ces symptômes moteurs, notamment dans le sommeil. Des travaux français publiés en 2025 ont ainsi identifié des modifications de l’architecture du sommeil chez des personnes atteintes de SLA, mais aussi chez certains porteurs de mutations génétiques associés à la maladie alors qu’ils ne présentaient encore aucun symptôme moteur.

Maladie de Charcot : symptômes connus et nouvelles pistes autour du sommeil

La SLA est une maladie neurodégénérative qui détruit progressivement les motoneurones. Les premiers symptômes peuvent varier selon les personnes : faiblesse d’un membre, difficultés à effectuer certains mouvements, troubles de la parole ou de la déglutition. Dans certains cas, les muscles respiratoires sont également atteints au cours de l’évolution de la maladie. Environ 5 à 10 % des cas sont considérés comme familiaux, tandis que la majorité survient sans antécédents familiaux connus.

En janvier 2025, une équipe de chercheurs de l’Université de Strasbourg et de l’Inserm a étudié le sommeil de personnes atteintes de SLA ainsi que celui de porteurs asymptomatiques de mutations associées à la maladie. Les enregistrements ont révélé davantage de temps passé éveillé et moins de sommeil non paradoxal, une phase qui comprend notamment le sommeil lent profond. Ces modifications étaient déjà observées chez certains porteurs de mutations avant l’apparition des symptômes moteurs et étaient associées à des performances cognitives moins bonnes.

Ces résultats sont importants parce qu’ils suggèrent que les perturbations du sommeil pourraient faire partie des manifestations très précoces de certains processus liés à la SLA. Ils ne permettent cependant pas de considérer un sommeil perturbé comme un signe annonciateur de la maladie chez la population générale. Les anomalies étudiées ont été mesurées grâce à des examens du sommeil et ne correspondent pas simplement au fait de mal dormir ou de se réveiller quelques fois pendant la nuit.

Troubles du sommeil et traitements : ce que change cette découverte pour la maladie de Charcot

Les chercheurs se sont également intéressés aux mécanismes biologiques pouvant relier sommeil et SLA. Leurs travaux expérimentaux ont notamment mis en évidence une implication du système de l’orexine, un réseau de neurotransmission qui participe à la régulation de l’éveil et du sommeil. Chez des souris modèles de SLA, le blocage pharmacologique de certains récepteurs de l’orexine a permis de normaliser plusieurs paramètres du sommeil et de préserver certains motoneurones.

Il s’agit toutefois de résultats précliniques, obtenus principalement chez l’animal. Ils ne permettent pas de conclure qu’un médicament agissant sur l’orexine pourrait prévenir ou traiter la SLA chez l’être humain. Les chercheurs indiquent que ces résultats ouvrent une piste pour de futures recherches et qu’il reste nécessaire de déterminer si les anomalies du sommeil peuvent réellement servir de biomarqueur précoce de la maladie.

Des travaux publiés en 2026 ont justement apporté de nouveaux éléments en étudiant plus précisément la microarchitecture du sommeil chez des porteurs de mutations génétiques associées à la SLA. Certaines modifications ont été observées plusieurs années avant l’apparition des symptômes, renforçant l’hypothèse d’un lien entre les mécanismes de la maladie et la régulation du sommeil. Mais là encore, les auteurs soulignent la nécessité d’études longitudinales pour déterminer si ces changements permettent réellement de prédire l’apparition de la maladie.