Publiée début mars 2026 dans le Journal of Biological Chemistry, une recherche menée par l’Université des Sciences de Tokyo lève le voile sur un paradoxe troublant. La spermidine, molécule phare des suppléments anti-âge, stimulerait la croissance des cellules cancéreuses via un mécanisme distinct de celui qui bénéficie aux cellules saines.
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Le professeur associé Kyohei Higashi et son équipe ont analysé plus de 6 700 protéines pour comprendre comment cette molécule bascule d’un rôle protecteur à un rôle potentiellement dangereux.
La spermidine, molécule à double tranchant
Les polyamines, dont la spermidine fait partie, sont des molécules produites naturellement par l’organisme. Elles participent à la croissance cellulaire, à la différenciation des cellules, et soutiennent des fonctions biologiques fondamentales. Leur réputation dans le domaine de la longévité repose sur un mécanisme précis : elles activent l’autophagie, un processus de recyclage cellulaire qui élimine les composants endommagés. Ce bénéfice passe par une protéine appelée eIF5A1.
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Mais voilà le problème : les scientifiques observent aussi des taux élevés de polyamines dans de nombreux cancers, systématiquement associés à une croissance tumorale agressive. Comment une même molécule peut-elle à la fois protéger et menacer ? C’est exactement la question à laquelle les chercheurs japonais ont voulu répondre.
La clé réside dans deux protéines quasi identiques :
eIF5A1 : présente dans les cellules saines, elle active les mitochondries via l’autophagie, soutenant ainsi le vieillissement en bonne santé.eIF5A2 : présente dans les cellules cancéreuses, elle contrôle l’expression des gènes pour accélérer la prolifération tumorale.
Ces deux protéines partagent 84 % de leur séquence en acides aminés, mais leurs effets sont radicalement opposés. Dans les tissus sains, la spermidine joue un rôle bénéfique. Dans les tissus cancéreux ou à risque, elle change de camp.
Les scientifiques commencent à comprendre le piège de cette molécule « anti-âge ». © Love Employee, iStock
Un mécanisme moléculaire enfin élucidé
Pour mener leur enquête, les chercheurs ont d’abord réduit les taux de polyamines dans des lignées cellulaires cancéreuses humaines à l’aide d’un médicament, puis les ont restaurés en ajoutant de la spermidine. Cette méthode leur a permis d’observer directement l’impact de la molécule sur les cellules tumorales.
Résultat : la spermidine favorise principalement la glycolyse aérobie (un processus par lequel les cellules cancéreuses convertissent rapidement le glucose en énergie) plutôt que la respiration mitochondriale associée au vieillissement sain. Elle augmente également les niveaux d’eIF5A2 et de cinq protéines ribosomales liées à la sévérité du cancer, dont RPS27A, RPL36AL et RPL22L1.
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Comment la spermidine augmente-t-elle eIF5A2 ? Dans des conditions normales, une petite molécule d’ARN régulatrice, le miR-6514-5p, freine naturellement la production d’eIF5A2. Les chercheurs ont découvert que la spermidine neutralise ce frein, laissant la protéine cancérigène se produire en grande quantité.
« La spermidine, en activant eIF5A2, joue un rôle important dans la prolifération des cellules cancéreuses, explique le Dr Higashi. L’interaction entre eIF5A2 et les ribosomes représente une cible thérapeutique sélective prometteuse. »
Ces travaux ouvrent une piste thérapeutique concrète : cibler spécifiquement eIF5A2 pourrait ralentir la progression tumorale sans perturber les effets bénéfiques d’eIF5A1. Ils invitent aussi à la prudence concernant la prise de suppléments à base de spermidine, notamment chez les personnes présentant un risque cancéreux élevé.
La spermidine incarne désormais l’une des questions les plus fascinantes de la biologie contemporaine : une molécule aux deux visages, dont l’avenir thérapeutique dépend de notre capacité à contrôler précisément son contexte d’action.