Ein Herzinfarkt z\u00e4hlt in Deutschland zu den h\u00e4ufigsten Todesursachen. Wer ihn \u00fcberlebt, tr\u00e4gt oft dauerhafte Sch\u00e4den davon. Lange nahm die Medizin an, dass abgestorbene Herzmuskelzellen nicht ersetzt werden k\u00f6nnen. \u00c4rzte konnten zwar die Durchblutung verbessern und Komplikationen verhindern, eine echte Heilung des gesch\u00e4digten Herzmuskels schien jedoch ausgeschlossen.<\/p>\n
Eine neue Studie<\/a> liefert nun jedoch Hinweise darauf, dass das menschliche Herz nach einem Infarkt zumindest in begrenztem Umfang neue Muskelzellen bilden kann. Das ver\u00e4ndert den Blick auf die Regenerationsf\u00e4higkeit des Organs und er\u00f6ffnet neue Therapieaussichten, weil sich dieser nat\u00fcrliche Reparaturmechanismus k\u00fcnftig gezielt verst\u00e4rken lie\u00dfe.<\/p>\n Erstmals Belege im Menschen \u2013 nicht nur im Mausmodell<\/p>\n Wenn eine Herzkranzarterie pl\u00f6tzlich verschlie\u00dft, wird ein Teil des Herzmuskels nicht mehr mit Sauerstoff versorgt \u2013 durch diesen Sauerstoffmangel kommt es zu einem Herzinfarkt. Ein Forschungsteam um Dr. Robert D. Hume<\/a> untersuchte menschliches Herzgewebe nach einem akuten Infarkt. Beteiligt waren die University of Sydney<\/a>, das Baird Institute und das Royal Prince Alfred Hospital. Anders als viele fr\u00fchere Arbeiten basiert diese Studie nicht auf Mausmodellen, sondern auf echtem menschlichem Gewebe.<\/p>\n Im Mittelpunkt stand ein au\u00dfergew\u00f6hnlicher Fall. Ein 48-j\u00e4hriger Mann erlitt einen vollst\u00e4ndigen Verschluss der linken Herzkranzarterie. F\u00fcnf Tage sp\u00e4ter wurde sein Herz im Rahmen einer Organspende f\u00fcr Forschungszwecke entnommen. Die Wissenschaftler konservierten das Gewebe innerhalb von 15 Minuten, um Ver\u00e4nderungen m\u00f6glichst exakt analysieren zu k\u00f6nnen. Sie untersuchten vor allem den linken Ventrikel, also die Hauptpumpkammer des Herzens<\/a>. <\/p>\n Dort registrierten die Forscher deutlich erh\u00f6hte Werte von Mitose-Markern, was die Phase beschreibt, in der sich der Zellkern teilt<\/a> und eine Zelle die Vermehrung einleitet. Zytokinese geht noch einen Schritt weiter: Dabei trennt sich die gesamte Zelle, sodass zwei eigenst\u00e4ndige neue Herzmuskelzellen entstehen.<\/p>\n \u201eWir konnten zeigen, dass erwachsene menschliche Herzmuskelzellen als Reaktion auf Sauerstoffmangel vermehrt Mitose und Zytokinese durchlaufen\u201c, erkl\u00e4rt Hume. Damit fanden sich im gesch\u00e4digten Herzgewebe deutlich mehr Anzeichen aktiver Zellteilung als in gesundem Vergleichsgewebe.<\/p>\n Bisher hatten Forscher eine solche Reaktion vor allem bei M\u00e4usen beobachtet. Beim Menschen fehlten klare Belege. Studienleiter Professor Sean Lal<\/a> vom Royal Prince Alfred Hospital betont deshalb:<\/p>\n Dies ist die erste Studie am Menschen, die best\u00e4tigt, was in Tiermodellen seit \u00fcber 25 Jahren gezeigt wurde.<\/p>\n Die nat\u00fcrliche Regeneration bleibt begrenzt<\/p>\n Trotz der positiven Signale bleibt die k\u00f6rpereigene Reparaturleistung schwach. Ein schwerer Herzinfarkt<\/a> kann bis zu ein Drittel der rund drei Milliarden Herzmuskelzellen zerst\u00f6ren. Die beobachtete Zellteilung reicht nicht aus, um diesen Verlust vollst\u00e4ndig auszugleichen.<\/p>\n \u201eDiese intrinsische F\u00e4higkeit zur Mitose reicht nicht aus, um die nach einem Infarkt verlorenen Herzmuskelzellen vollst\u00e4ndig zu ersetzen\u201c, so Lal. Narbengewebe bleibt also weiterhin ein Problem. Dennoch ist die Entdeckung medizinisch relevant. Sie belegt, dass das Herz nach einer schweren Sch\u00e4digung nicht ausschlie\u00dflich Narben bildet. Es startet auch einen Reparaturversuch \u2013 wenn auch in begrenztem Umfang.<\/p>\n Warum die Studie f\u00fcr Betroffene wichtig ist<\/p>\n Viele Patienten entwickeln nach einem Herzinfarkt eine Herzschw\u00e4che<\/a>. Die Pumpleistung sinkt, Belastbarkeit nimmt ab, Klinikaufenthalte h\u00e4ufen sich. Bisher konzentrieren sich Therapien darauf, das Fortschreiten zu bremsen.<\/p>\n Die neuen Ergebnisse zeigen jedoch:<\/p>\n Das erwachsene Herz besitzt ein eigenes Reparaturpotenzial<\/p>\n Sauerstoffmangel kann diese Prozesse aktivieren<\/p>\n Bestimmte Molek\u00fcle spielen dabei eine Schl\u00fcsselrolle<\/p>\n Eine vollst\u00e4ndige Heilung nach einem schweren Herzinfarkt ist damit noch nicht erreicht. Doch das lange g\u00fcltige Bild vom vollst\u00e4ndig reparaturunf\u00e4higen Herzen verliert an G\u00fcltigkeit. Erstmals liegt ein klarer Nachweis vor, dass sich menschliche Herzmuskelzellen nach einem Infarkt zumindest teilweise erneuern k\u00f6nnen. Neue Therapiem\u00f6glichkeiten k\u00f6nnten diesen Erkenntnissen in Zukunft folgen, indem dieser nat\u00fcrliche Reparaturmechanismus gezielt verst\u00e4rkt wird.<\/p>\n Kurz zusammengefasst:<\/p>\n Nach einem Herzinfarkt k\u00f6nnen sich erwachsene menschliche Herzmuskelzellen unter Sauerstoffmangel wieder teilen \u2013 das wurde erstmals direkt im menschlichen Gewebe nachgewiesen.<\/p>\n Die nat\u00fcrliche Regeneration reicht jedoch nicht aus, um den gro\u00dfen Zellverlust nach einem Infarkt vollst\u00e4ndig auszugleichen; Narbengewebe bleibt bestehen.<\/p>\n Die Studie liefert eine wichtige Grundlage f\u00fcr k\u00fcnftige Therapien, die das k\u00f6rpereigene Reparaturpotenzial gezielt verst\u00e4rken und so Herzschw\u00e4che nach einem Infarkt besser behandeln k\u00f6nnten.<\/p>\n \u00dcbrigens: W\u00e4hrend neue Forschung Hoffnung auf Reparaturprozesse nach einem Herzinfarkt macht, zeigt eine gro\u00dfe Langzeitstudie, dass das Herzrisiko bei M\u00e4nnern bereits ab Mitte 30 deutlich schneller steigt als bei Frauen. Warum die koronare Herzkrankheit Jahre fr\u00fcher beginnt und Vorsorge oft zu sp\u00e4t ansetzt, mehr dazu in unserem Artikel<\/a>.<\/p>\n