Tumorzellen zum Zelltod zwingen<\/p>\n Ein K\u00f6lner Forschungsteam identifiziert einen neuen Therapieansatz gegen den besonders aggressiven Bauchspeicheldr\u00fcsenkrebs. Der Ansatz nutzt eine genetische Mutation aus, um dessen Zellen f\u00fcr das Immunsystem wieder angreifbar zu machen \/ Ver\u00f6ffentlichung in \u201eNature Communications\u201c <\/p>\n Forschende des Center for Molecular Medicine Cologne (CMMC) der Universit\u00e4t zu K\u00f6ln haben einen bislang unbekannten Mechanismus entdeckt, der bestimmte Bauchspeicheldr\u00fcsenkrebszellen anf\u00e4llig f\u00fcr eine Form des programmierten Zelltods macht: Ein Team um Professorin Dr. Silvia von Karstedt zeigte, dass Mutationen im KRAS-Gen eine Schwachstelle erzeugen, mit deren Hilfe die Tumorzellen in pr\u00e4klinischen Modellen beseitigt werden k\u00f6nnen. Die Ergebnisse er\u00f6ffnen neue Perspektiven f\u00fcr die Behandlung von Bauchspeicheldr\u00fcsenkrebs und wurden unter dem Titel \u201eOncogenic KRAS-Driven type I Interferon Signalling Primes Pancreatic Cancer for Necroptosis\u201c in der Fachzeitschrift Nature Communications ver\u00f6ffentlicht.<\/p>\n Bauchspeicheldr\u00fcsenkrebs, auch Pankreaskarzinom genannt, z\u00e4hlt zu den aggressivsten Tumorerkrankungen und spricht bislang nur begrenzt auf verf\u00fcgbare Therapien an. In circa 90 Prozent der F\u00e4lle tragen diese Tumoren Mutationen im KRAS-Gen, die das Krebswachstum antreiben. Aufgrund der alternden Bev\u00f6lkerung und fehlender wirksamer Therapien erwarten Mediziner*innen\/Kliniker*innen und Forschende, dass das Pankreaskarzinom in den kommenden Jahren zu den h\u00e4ufigsten krebsbedingten Todesursachen weltweit z\u00e4hlen wird. Mit der neu identifizierten Schwachstelle ist nun ein therapeutisch nutzbarer Zugang identifiziert, um diese Krankheit nach k\u00fcnftiger klinischer Testung zu behandeln. <\/p>\n Die Forschenden entdeckten, dass KRAS-mutierte Tumorzellen dauerhaft Signale des angeborenen Immunsystems aktivieren. Dadurch werden die Krebszellen auf eine entz\u00fcndliche Form des Zelltods vorbereitet, die sogenannte Nekroptose. Um zu \u00fcberleben, sind die Tumorzellen stark auf das Protein Caspase-8 angewiesen, das diesen Zelltod normalerweise unterdr\u00fcckt. Wird Caspase-8 blockiert, sterben die Tumorzellen ab. \u201eKRAS-mutierte Tumoren besitzen eine bisher unerkannte Achillesferse\u201c, sagt Silvia von Karstedt. \u201eIndem wir die Schutzmechanismen der Krebszellen ausschalten, k\u00f6nnen wir das Tumorwachstum massiv einschr\u00e4nken.\u201c<\/p>\n In genetisch ver\u00e4nderten Mausmodellen f\u00fchrte die gezielte Ausl\u00f6sung der Nekroptose durch Entzug von Caspase-8 zu einer deutlichen Verringerung von Vorl\u00e4uferl\u00e4sionen \u2013 ver\u00e4ndertem Gewebe, aus dem sich potenziell b\u00f6sartige Tumore entwickeln k\u00f6nnen. Dar\u00fcber hinaus zeigten die Forschenden, dass eine pharmakologische Kombinationstherapie mit klinisch bereits eingesetzten Wirkstoffen das Tumorwachstum stark reduzierte und das \u00dcberleben der Tiere verl\u00e4ngert.<\/p>\n Auch in Experimenten mit von Patienten abgeleiteten Tumororganoiden \u2013 dreidimensionalen Mini-Tumoren aus menschlichem Pankreaskrebsgewebe \u2013 zeigt die Therapie eine starke Wirkung. Dies deutet darauf hin, dass der Ansatz k\u00fcnftig f\u00fcr klinische Studien erfolgsversprechend sein k\u00f6nnte.<\/p>\n \u201eDie Ergebnisse liefern einen wichtigen Hinweis darauf, dass sich bestimmte Formen von Bauchspeicheldr\u00fcsenkrebs gezielt \u00fcber ihre Abh\u00e4ngigkeit von Caspase-8 behandeln lassen k\u00f6nnten\u201c, sagt Erstautorin Sofya Tishina, Postdoktorandin im Labor von Silvia von Karstedt. \u201eLangfristig k\u00f6nnte dies helfen, neue Therapien f\u00fcr Patientinnen und Patienten mit bislang sehr schlechten Behandlungsm\u00f6glichkeiten zu entwickeln.\u201c<\/p>\n An der Studie waren neben Forschenden der Universit\u00e4t zu K\u00f6ln unter anderem Wissenschaftler*innen des Deutschen Konsortiums f\u00fcr Translationale Krebsforschung (DKTK), der Technische Universit\u00e4t M\u00fcnchen sowie weiterer nationaler und internationaler Partner beteiligt. <\/p>\n Die Arbeiten wurden unter anderem von der Deutsche Krebshilfe innerhalb des Max-Eder-Nachwuchsgruppenprogramms, der Deutschen Forschungsgemeinschaft (DFG), dem ehemaligen Bundesministerium f\u00fcr Bildung und Forschung (BMBF) sowie dem CMMC gef\u00f6rdert. <\/p>\n Inhaltlicher Kontakt:<\/p>\n Professorin Dr. Silvia von Karstedt<\/p>\n Translationale Genomik<\/p>\n +49 221 478 84340<\/p>\n s.vonkarstedt@uni-koeln.de<\/a><\/p>\n Presse und Kommunikation:![\"Tumorzellen](\"https:\/\/www.europesays.com\/ch-de\/wp-content\/uploads\/2026\/06\/tumorzellen-zum-zelltod-zwingen.jpeg\")
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