Fachjournal \u201eGenome Medicine\u201c <\/a>ver\u00f6ffentlicht.<\/p>\nIm Mittelpunkt der Studie steht ein Enzym namens PAM. Es hilft dem K\u00f6rper dabei, verschiedene Hormone zu aktivieren \u2013 darunter auch GLP-1. Dieses Darmhormon spielt eine wichtige Rolle bei der Regulierung des Blutzuckers. Es f\u00f6rdert die Aussch\u00fcttung von Insulin, bremst die Magenentleerung und beeinflusst das S\u00e4ttigungsgef\u00fchl.<\/p>\n
Die Forscher untersuchten zwei genetische Varianten, die die Aktivit\u00e4t des Enzyms verringern. Sch\u00e4tzungsweise jeder zehnte Mensch tr\u00e4gt mindestens eine dieser Ver\u00e4nderungen in seinem Erbgut. Bereits fr\u00fchere Untersuchungen hatten gezeigt, dass die Varianten mit einem erh\u00f6hten Risiko f\u00fcr Typ-2-Diabetes verbunden sind.<\/p>\n
F\u00fcr die aktuelle Studie analysierte das Team Daten aus mehreren klinischen Untersuchungen mit insgesamt mehr als 1100 Menschen mit Diabetes. Dabei zeigte sich, dass Tr\u00e4ger der Varianten auf GLP-1-Medikamente schlechter ansprachen als Menschen ohne die genetischen Ver\u00e4nderungen. Ihre Langzeitblutzuckerwerte verbesserten sich weniger stark.<\/p>\n
Besonders deutlich war der Unterschied bei einer der Varianten. Nach sechs Monaten Therapie erreichten rund 25 Prozent der Menschen ohne die Ver\u00e4nderung die empfohlenen Blutzuckerziele. Bei Tr\u00e4gern der Variante waren es nur etwa 12 Prozent. \u201eIn einigen der Studien haben wir gesehen, dass Menschen mit diesen Varianten ihren Blutzucker nach sechs Monaten Behandlung nicht so effektiv senken konnten\u201c, sagt Studienautorin Anna Gloyn von der Stanford University.<\/p>\n
\u00dcberraschend war dabei ein anderer Befund. Die Forscher hatten zun\u00e4chst vermutet, dass Betroffene zu wenig GLP-1 produzieren. Das Gegenteil war der Fall. Menschen mit den Genvarianten wiesen sogar h\u00f6here GLP-1-Spiegel auf als andere Teilnehmer. \u201eWas wir tats\u00e4chlich gesehen haben, war das Gegenteil von dem, was wir erwartet hatten\u201c, sagt Gloyn. \u201eSie hatten h\u00f6here GLP-1-Spiegel.\u201c<\/p>\n
Trotzdem zeigte das Hormon bei ihnen offenbar eine geringere Wirkung. Die Wissenschaftler sprechen deshalb von einer m\u00f6glichen \u201eGLP-1-Resistenz\u201c. \u00c4hnlich wie bei einer Insulinresistenz scheint der K\u00f6rper weniger empfindlich auf das Signal zu reagieren. \u201eTrotz der h\u00f6heren GLP-1-Spiegel fanden wir keinen Hinweis auf eine st\u00e4rkere biologische Wirkung\u201c, sagt Gloyn. \u201eMehr GLP-1 war n\u00f6tig, um denselben biologischen Effekt zu erzielen.\u201c<\/p>\n
Warum das so ist, k\u00f6nnen die Forscher bislang nicht genau erkl\u00e4ren. Experimente mit M\u00e4usen deuten darauf hin, dass das Problem nicht am GLP-1-Rezeptor selbst liegt. Die Ursache k\u00f6nnte vielmehr in nachgeschalteten Signalwegen verborgen sein.<\/p>\n
Niemand sollte aufgrund der Ergebnisse seine Medikamente absetzen oder wechseln. Die Studie k\u00f6nnte jedoch helfen zu verstehen, warum manche Menschen deutlich besser auf GLP-1-Medikamente ansprechen als andere.<\/p>\n
\u201eWenn ich Patienten in der Diabetes-Sprechstunde behandle, sehe ich enorme Unterschiede darin, wie Menschen auf diese Medikamente ansprechen\u201c, sagt Erstautor Mahesh Umapathysivam von der Universit\u00e4t Adelaide. \u201eDies ist ein erster Schritt, um genetische Informationen k\u00fcnftig f\u00fcr Therapieentscheidungen zu nutzen.\u201c<\/p>\n
Langfristig k\u00f6nnte daraus ein Schritt hin zur personalisierten Diabetesmedizin werden. Denkbar w\u00e4re, dass \u00c4rzte eines Tages mithilfe genetischer Tests vorhersagen k\u00f6nnen, welche Therapie f\u00fcr einen Patienten besonders gut geeignet ist. Noch ist es daf\u00fcr zu fr\u00fch. Die Ergebnisse zeigen zun\u00e4chst einen Zusammenhang zwischen bestimmten Genvarianten und der Wirkung der Medikamente.<\/p>\n
Sie liefern aber eine m\u00f6gliche Erkl\u00e4rung f\u00fcr ein R\u00e4tsel, das viele \u00c4rzte aus dem Alltag kennen: Warum dieselbe Spritze bei manchen Menschen sehr gut wirkt \u2013 und bei anderen deutlich weniger.<\/p>\n
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