Neue Studien zeigen: Kupferbasierte Ans\u00e4tze k\u00f6nnten sowohl bei der Behandlung als auch bei der Fr\u00fcherkennung von Alzheimer eine entscheidende Rolle spielen. Besonders vielversprechend ist eine Kupferverbindung, die die Blut-Hirn-Schranke repariert.<\/p>\n
Cu(ATSM) repariert die \u201eM\u00fcllabfuhr\u201c des Gehirns<\/p>\n
Forscher der Monash University ver\u00f6ffentlichten Ende Mai ihre Ergebnisse im Fachjournal ACS Chemical Neuroscience. Sie untersuchten die Wirkung von Cu(ATSM) \u2013 einer Kupferverbindung, die bereits in klinischen Studien zu Parkinson und ALS auf Sicherheit gepr\u00fcft wird.<\/p>\n
Anzeige: Die neue Kupferverbindung Cu(ATSM) repariert die M\u00fcllabfuhr des Gehirns \u2013 und steigert die kognitive Leistung um fast 44%. Erfahren Sie in unserem kostenlosen Report, wie dieser und zwei weitere Therapieans\u00e4tze sowie die Fr\u00fcherkennung per Bluttest Ihren Angeh\u00f6rigen helfen k\u00f6nnen. Jetzt kostenlosen Report anfordern<\/a><\/p>\n Die zentrale Entdeckung: Cu(ATSM) repariert die sogenannten P-gp-Pumpen an der Blut-Hirn-Schranke. Diese sind f\u00fcr den Abtransport von Stoffwechselabf\u00e4llen aus dem Gehirn zust\u00e4ndig.<\/p>\n Nach 56 Tagen Behandlung stieg die Anzahl dieser Reinigungspumpen um 24,1 Prozent. Gleichzeitig sank das toxische Amyloid-beta-Protein um 42 Prozent. Die kognitive Leistung der Versuchstiere verbesserte sich beim r\u00e4umlichen Lernen um fast 44 Prozent.<\/p>\n Kupfer-Isotope verraten die Krankheit<\/p>\n Doch Kupfer kann nicht nur heilen \u2013 es kann auch diagnostizieren. Das Institut de Physique du Globe de Paris (IPGP) ver\u00f6ffentlichte im Juni eine Studie in Alzheimer’s & Dementia. Die Forscher analysierten die Isotopensignatur von Kupfer im K\u00f6rper.<\/p>\n Das Ergebnis: Bei Alzheimer-Patienten verschiebt sich das Verh\u00e4ltnis der Kupfer-Isotope messbar. Im Liquor reichert sich das schwere Isotop ??Cu an, w\u00e4hrend es im Serum abnimmt. Diese Ver\u00e4nderung korreliert signifikant mit etablierten Markern wie dem A?42\/40-Verh\u00e4ltnis und Amyloid-PET-Scans.<\/p>\n Der Ansatz k\u00f6nnte als minimal-invasiver Biomarker dienen \u2013 und die Fr\u00fcherkennung per Blut- oder Liquorprobe erm\u00f6glichen.<\/p>\n Weitere Wirkstoffe auf dem Pr\u00fcfstand<\/p>\n Neben Kupfer verfolgen Forscher andere Mechanismen. Die ETH Z\u00fcrich pr\u00e4sentierte im Juni Ergebnisse zum Wirkstoff CPD10. In M\u00e4useversuchen stabilisierte er das Enzym GRK2, sch\u00fctzte die Mitochondrien und reduzierte Amyloid-Plaques.<\/p>\n Zum Vergleich: In Alzheimer-Modellen machten verklumpte GRK2-Enzyme im Hippocampus 63,5 Prozent des Bestands aus \u2013 bei gesunden Kontrolltieren waren es nur 8,5 Prozent.<\/p>\n Die Niigata University untersuchte derweil das Amyloid-Precursor-Protein (APP). Eine im Juni ver\u00f6ffentlichte Studie zeigt: Das vollst\u00e4ndige APP-Protein sch\u00fctzt Neuronen, indem es DNA-Fragmente und Histone aus dem Zellinneren entfernt. Bei Alzheimer-Mutationen versagt dieser Reinigungsmechanismus.<\/p>\n