Die Erforschung chronisch-entz\u00fcndlicher Prozesse macht derzeit gro\u00dfe Spr\u00fcnge. Neue genetische Marker und innovative Zelltherapien er\u00f6ffnen Behandlungsm\u00f6glichkeiten f\u00fcr bisher schwer therapierbare Erkrankungen. Im Fokus: die gezielte Steuerung des Immunsystems.<\/p>\n
Chim\u00e4re Rezeptoren gegen Allergien<\/p>\n
Am Universit\u00e4tsspital Lausanne haben Forscher um Prof. Yannick D. Muller eine neue Waffe gegen Asthma entwickelt. Chim\u00e4re Allergenrezeptoren \u2013 kurz CAlleRs \u2013 bef\u00e4higen regulatorische T-Zellen, gezielt Birkenpollen-Allergene zu bek\u00e4mpfen. Im Labor lie\u00dfen sich Asthmasymptome damit deutlich lindern. Ein Paradigmenwechsel in der Allergiebehandlung zeichnet sich ab.<\/p>\n
Lungenfibrose: Narben werden umkehrbar<\/p>\n
Noch spektakul\u00e4rer sind die Ergebnisse aus Heidelberg. Dr. Wolfgang Merkt und sein Team vom Universit\u00e4tsklinikum zeigten im Mai 2026: Lungennarben sind potenziell reversibel. Der Trick: Der Antik\u00f6rper Monalizumab blockiert den NKG2A-Rezeptor. Das reaktiviert nat\u00fcrliche Killerzellen (NK-Zellen), die das Fortschreiten der Fibrose nicht nur stoppen \u2013 sie machen Gewebever\u00e4nderungen sogar r\u00fcckg\u00e4ngig.<\/p>\n
Doch NK-Zellen haben eine Schattenseite. Forscher der Universit\u00e4t Duisburg-Essen fanden im Juli 2026 heraus: Eine Sepsis beeintr\u00e4chtigt ihre Funktion \u00fcber den mTORC1-Signalweg. Die Immunabwehr wird geschw\u00e4cht.<\/p>\n
Genetische Durchbr\u00fcche bei Darmerkrankungen<\/p>\n
Chronisch-entz\u00fcndliche Darmerkrankungen (CED) profitieren zunehmend von Genforschung. Das Wellcome Sanger Institute ver\u00f6ffentlichte Anfang Juli die bisher gr\u00f6\u00dfte genetische Studie zu CED-Merkmalen. Ergebnis: Der Marker HLA-DRB1*01:03 ist mit besonders schweren Verl\u00e4ufen von Colitis ulcerosa und Morbus Crohn verbunden.<\/p>\n
Eine Multi-Omics-Analyse lieferte zudem eine Signatur aus vier Genen \u2013 SAG, WDR48, IFITM2, SIRPA \u2013 die die Diagnose bei Colitis ulcerosa pr\u00e4zisieren soll.<\/p>\n
TREM1: Ein Regulator f\u00fcr Entz\u00fcndungen<\/p>\n
Eine Studie in Nature Communications vom 8. Juli identifizierte das Protein TREM1 als zentralen Schalter f\u00fcr Entz\u00fcndungsprozesse bei CED. Eine erh\u00f6hte TREM1-Signatur steht in direktem Zusammenhang mit Therapieresistenzen.<\/p>\n
Parallel dazu gibt es Fortschritte bei mikrobiom-basierten Ans\u00e4tzen. Seres Therapeutics legte am selben Tag erste klinische Daten zu SER-155 vor. Von 15 Patienten mit immuncheckpoint-inhibitor-induzierter Enterokolitis erreichten 80 Prozent bis zum 15. Tag ein klinisches Ansprechen \u2013 ohne weitere Immunsuppressiva.<\/p>\n
Anzeige<\/p>\n
Chronische Beschwerden wie Ersch\u00f6pfung oder Gelenkschmerzen haben oft eine gemeinsame Ursache: stille Entz\u00fcndungen im K\u00f6rper. Dieser kostenlose Ratgeber zeigt Ihnen, wie Sie mit 12 nat\u00fcrlichen Lebensmitteln gezielt gegensteuern k\u00f6nnen. Die 12 st\u00e4rksten Entz\u00fcndungs-Killer gratis entdecken<\/a><\/p>\n Fettfreie Makrophagen: Freunde und Feinde im Herz<\/p>\n Die Ludwig-Maximilians-Universit\u00e4t M\u00fcnchen pr\u00e4zisierte die Rolle von Entz\u00fcndungen bei Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Im Fachmagazin Circulation zeigten Forscher: Fettfreie Makrophagen in atherosklerotischen Plaques beseitigen Zelltr\u00fcmmer \u2013 sch\u00e4digen aber auch das Endothel. Der Regulator miR-147 kann die Plaquebildung begrenzen, indem er das Protein Galectin-3 hemmt.<\/p>\n CAR-T-Zellen gegen Nervenkrankheiten<\/p>\n In der Neuroimmunologie w\u00e4chst die Hoffnung auf CAR-T-Zell-Therapien. Seit der ersten Anwendung im M\u00e4rz 2021 forschen Wissenschaftler daran, diese Methode aus der Onkologie auf neuroimmunologische Erkrankungen zu \u00fcbertragen. Aktuelle Studien zeigen zudem: Chronische Entz\u00fcndungen unterdr\u00fccken die Bildung neuer Nervenzellen im Gehirn. Der Botenstoff TNF-? versetzt Stammzellen im Hippocampus in einen Alarmmodus. Eine Blockade des Typ-I-Interferon-Signalwegs kann diesen Prozess teilweise wiederherstellen.<\/p>\n Anzeige<\/p>\n