Die Medizin versteht Entz\u00fcndungsprozesse zunehmend als systemisches Ph\u00e4nomen. Aktuelle Studien aus dem Jahr 2026 zeigen: Nicht nur genetische Veranlagungen, sondern auch metabolische Verbindungen zwischen Organen und die Darmflora spielen eine entscheidende Rolle.<\/p>\n
Genetische Durchbr\u00fcche bei Morbus Crohn<\/p>\n
Ein internationales Forscherteam unter Leitung der Ludwig-Maximilians-Universit\u00e4t M\u00fcnchen hat eine spezifische genetische Ursache f\u00fcr schwere Crohn-Verl\u00e4ufe identifiziert. In einer Studie im Fachmagazin Gastroenterology wiesen die Wissenschaftler Mutationen im BIRC3-Gen bei 14 Betroffenen aus zehn Familien nach.<\/p>\n
Der Funktionsverlust von BIRC3 f\u00fchrt zu einer Fehlregulation des RIPK1-Signalwegs im Darmepithel. Die nat\u00fcrliche Schutzbarriere der Darmschleimhaut wird geschw\u00e4cht \u2013 chronische Entz\u00fcndungen entstehen.<\/p>\n
Parallel dazu erforschte ein Kieler Team die Rolle von Immunreaktionen gegen den Hefepilz Candida albicans. Immunzellen gegen diesen Pilz stammen urspr\u00fcnglich aus der Mundschleimhaut. Bei Crohn-Patienten entwickeln sie jedoch pathogene Eigenschaften und befeuern die Darmentz\u00fcndung. Das k\u00f6nnte neue Therapieans\u00e4tze er\u00f6ffnen.<\/p>\n
Systemische Wechselwirkungen entdecken<\/p>\n
Wissenschaftler des Deutschen Zentrums f\u00fcr Herz-Kreislauf-Forschung (DZHK) berichten im Fachblatt Cardiovascular Research \u00fcber die sogenannte Oxalat-IL-17A-Achse. Im Mausmodell l\u00f6ste oxalatreiche Ern\u00e4hrung systemische Entz\u00fcndungen aus, die Nieren- und Herzsch\u00e4den beg\u00fcnstigten.<\/p>\n
Eine Blockade des Botenstoffs IL-17A reduzierte diese Sch\u00e4den im Experiment. Bei Patienten mit chronischen Nierenerkrankungen korrelierten erh\u00f6hte Oxalatwerte zudem mit einem gesteigerten kardiovaskul\u00e4ren Risiko.<\/p>\n
Auch Long-Covid liefert neue Daten zum Entz\u00fcndungsgeschehen. Eine Studie in Redox Biology an 750 Erwachsenen untersuchte den Zusammenhang zwischen Selenstoffwechsel und Fatigue. 23,1 Prozent der Teilnehmenden litten durchschnittlich 21,9 Monate nach einer Infektion unter Ersch\u00f6pfungszust\u00e4nden.<\/p>\n
Eine Kombination aus niedrigen Selenspiegeln und spezifischen Autoantik\u00f6rpern gegen das Selenprotein P verdoppelte die Fatigue-H\u00e4ufigkeit. Diese Autoantik\u00f6rper wurden allerdings nur bei 3,9 Prozent der Probanden nachgewiesen.<\/p>\n
Ern\u00e4hrung als Schutzfaktor<\/p>\n
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