Forscher entschl\u00fcsseln zentrale Mechanismen f\u00fcr \u00fcberschie\u00dfende Immunreaktionen. Aktuelle Studien zeigen: Fehlgeleitete Antik\u00f6rper treiben schwere Entz\u00fcndungen an \u2013 und neue Wirkstoffe k\u00f6nnten sie stoppen.<\/p>\n
Autoantik\u00f6rper legen Entz\u00fcndungsbremse lahm<\/p>\n
Ein Forschungsteam der Universit\u00e4ten des Saarlandes und M\u00fcnster hat einen entscheidenden Mechanismus f\u00fcr hyperinflammatorische Zust\u00e4nde identifiziert. Die im Juli in Nature Communications ver\u00f6ffentlichte Studie zeigt: Bei schweren COVID-19-Verl\u00e4ufen bildet das Immunsystem Antik\u00f6rper gegen den k\u00f6rpereigenen IL-1-Rezeptor-Antagonisten (IL-1Ra).<\/p>\n
Normalerweise d\u00e4mpft dieser Antagonist Entz\u00fcndungsreaktionen. Doch eine atypische Hyperphosphorylierung von IL-1Ra f\u00fchrt zum Toleranzbruch: Autoantik\u00f6rper neutralisieren den Entz\u00fcndungshemmer, sodass Entz\u00fcndungen ungehemmt ablaufen. Den Forschern zufolge lie\u00df sich dieser Mechanismus nicht nur bei COVID-19-Patienten nachweisen, sondern auch bei Patienten mit axialer Spondyloarthritis.<\/p>\n
Langzeitrisiken f\u00fcr Vorerkrankte<\/p>\n
Neben akuten Mechanismen r\u00fccken die Langzeitfolgen von Infektionen in den Fokus. Eine retrospektive Kohortenstudie in Rheumatology untersuchte Daten von Patienten mit Autoimmunerkrankungen aus den USA (2020 bis 2022). Das Ergebnis: Nach einer COVID-19-Erkrankung steigt das Risiko f\u00fcr eine interstitielle Lungenerkrankung deutlich an.<\/p>\n
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\nAltersbedingte Entz\u00fcndungen: Das Thymus-Hormon Thymulin hemmt altersbedingte Entz\u00fcndungsprozesse (Inflammaging). Durch Unterdr\u00fcckung bestimmter Signalwege verbesserte sich bei \u00e4lteren Modellen die T-Zell-Immunit\u00e4t.
\nVagusnerv-Stimulation: Neue Erkenntnisse zur funktionellen Anatomie des Vagusnervs unterstreichen dessen Potenzial f\u00fcr entz\u00fcndungshemmende Effekte \u00fcber die \u00dcbertragung von K\u00f6rpersignalen an das Gehirn.<\/p>\n