Menschen \u00fcber 80 mit dem Ged\u00e4chtnis von 60-J\u00e4hrigen \u2013 lange galt das als Gl\u00fccksfall der Gene. Neue Studien zeigen: Es steckt mehr dahinter.<\/p>\n
Die Forschung r\u00fcckt sogenannte SuperAger in den Fokus \u2013 Personen, deren geistige Leistungsf\u00e4higkeit im hohen Alter dem Niveau von 50- bis 60-J\u00e4hrigen entspricht. Bisher galt ein vorteilhaftes Erbgut als Hauptgrund. Aktuelle Studien aus dem Sommer 2026 zeichnen ein differenzierteres Bild: Zellul\u00e4re Schutzmechanismen und Lebensstilfaktoren spielen eine entscheidende Rolle.<\/p>\n
Genetisches Risiko bleibt bestehen<\/p>\n
Eine im Juli 2026 in Alzheimer’s Research & Therapy ver\u00f6ffentlichte Studie des HAARC Centers der University of Chicago und des Instituts TGen untersuchte 142 SuperAger und 89 gleichaltrige Personen mit durchschnittlicher Ged\u00e4chtnisleistung. Das Ergebnis \u00fcberraschte: Die genetischen Risikofaktoren f\u00fcr Alzheimer unterschieden sich kaum zwischen den Gruppen.<\/p>\n
SuperAger hatten weder niedrigere Werte beim Risikogen Apolipoprotein E (APOE) noch vorteilhaftere polygene Risikoscores. Auch seltene Schutzvarianten traten nicht h\u00e4ufiger auf. Die Schlussfolgerung der Forscher: Au\u00dfergew\u00f6hnliche Ged\u00e4chtnisleistung im Alter l\u00e4sst sich nicht allein durch fehlende genetische Risiken erkl\u00e4ren.<\/p>\n
Zellul\u00e4re Schutzmechanismen entdeckt<\/p>\n
W\u00e4hrend das allgemeine Alzheimer-Risiko bei SuperAgern nicht niedriger ist, r\u00fccken spezifische Schutzmechanismen in den Fokus. Eine Studie des Buck Institute, ebenfalls im Juli 2026 in Aging Cell erschienen, untersuchte die Genvariante APOE2. Das Protein sch\u00fctzt Neuronen vor DNA-Sch\u00e4den und verlangsamt die Zellalterung. APOE2-Neuronen aktivieren Reparaturwege effektiver und sind widerstandsf\u00e4higer gegen altersbedingte Verfallserscheinungen.<\/p>\n
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