Ein internationales Forscherteam hat 26 Risiko-Gene f\u00fcr Fibromyalgie identifiziert. Die chronische Schmerzerkrankung hat damit erstmals eine nachweisbare biologische Grundlage.<\/p>\n
2,5 Millionen Datens\u00e4tze ausgewertet<\/p>\n
Die genomische Analyse gilt als die bisher umfassendste ihrer Art. Die Forscher Kerrebijn und Michael Wainberg werteten Daten von \u00fcber 2,5 Millionen Menschen aus sechs L\u00e4ndern aus \u2013 darunter rund 55.000 Patienten mit gesicherter Fibromyalgie-Diagnose. Die Ergebnisse erschienen Ende Juli 2026 im Fachjournal Nature Medicine.<\/p>\n
Die 26 identifizierten Risiko-Loci erkl\u00e4ren etwa zehn Prozent der genetischen Risikovariabilit\u00e4t der Erkrankung. Ein zentrales Ergebnis: Es gibt keine signifikanten genetischen Unterschiede zwischen den Geschlechtern \u2013 obwohl Frauen statistisch deutlich h\u00e4ufiger diagnostiziert werden.<\/p>\n
Nervensystem statt Autoimmunreaktion<\/p>\n
Die Wissenschaftler fanden zudem keine Hinweise auf einen Zusammenhang mit dem Haupthistokompatibilit\u00e4tskomplex (MHC). Das spricht gegen die bisherige Theorie einer klassischen Autoimmunerkrankung. Stattdessen zeigen viele der betroffenen Gene Funktionen im Nervensystem und im Gehirn \u2013 ein starkes Indiz f\u00fcr eine gest\u00f6rte Schmerzverarbeitung.<\/p>\n
Besondere Aufmerksamkeit erregte die Entdeckung der st\u00e4rksten genetischen Assoziation im HTT-Gen. Dieses ist bisher vor allem durch die Huntington-Krankheit bekannt. Bei der Fibromyalgie-Assoziation handelt es sich jedoch nicht um die Huntington-typische Mutation. Eine Variante im HTT-Gen erh\u00f6ht das Risiko f\u00fcr Fibromyalgie um etwa zehn Prozent.<\/p>\n
Neuer Ansatzpunkt f\u00fcr Medikamente<\/p>\n
Dadurch r\u00fcckt der GPR52-Rezeptor in den Fokus: Er wird fast ausschlie\u00dflich im Nervensystem exprimiert und reguliert den Spiegel des Huntingtin-Proteins. Bereits jetzt wird er in Medikamentenstudien zur Huntington-Behandlung untersucht. Forscherin Frances Williams vom King’s College London sieht in den biologischen Markern eine wichtige Validierung \u2013 f\u00fcr Patienten, die oft jahrelang um Anerkennung ihrer Symptome k\u00e4mpfen.<\/p>\n
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Die neue Gen-Studie gibt Millionen Betroffenen erstmals eine biologische Erkl\u00e4rung \u2013 und er\u00f6ffnet neue Wege in der Behandlung. Erfahren Sie in unserem kostenlosen Ratgeber, wie Sie die Erkenntnisse f\u00fcr sich nutzen: von genetischen Markern bis zur TENS-Therapie. Jetzt kostenlosen Ratgeber anfordern<\/a><\/p>\n Die Daten belegen zudem eine hohe genetische \u00dcberlappung mit anderen chronischen Beschwerdebildern: \u00fcber 70 Prozent Korrelation mit chronischen Kreuzschmerzen und dem Reizdarmsyndrom. Auch zu Angstst\u00f6rungen und Depressionen bestehen deutliche genetische Verkn\u00fcpfungen.<\/p>\n Ein Spektrum verwandter Erkrankungen?<\/p>\n Diese Beobachtungen decken sich mit einer weiteren Studie, die im Sommer 2026 in Nature Human Behaviour erschien. Das Team um Megan Skelton identifizierte 39 neue genomische Loci f\u00fcr Angstst\u00f6rungen und best\u00e4tigte ebenfalls eine signifikante genetische Korrelation zum Reizdarmsyndrom. Die Annahme: Es handelt sich um ein Spektrum von Erkrankungen, die auf \u00e4hnlichen biologischen Mechanismen der Reizverarbeitung beruhen.<\/p>\n Was die Erkenntnisse f\u00fcr Patienten bedeuten<\/p>\n Trotz der neuen genetischen Befunde bleibt die Behandlung komplex. Die Deutsche Gesellschaft f\u00fcr Innere Medizin (DGIM) empfiehlt weiterhin einen multimodalen Ansatz: k\u00f6rperliches Training, Patientenschulung und psychologische Begleitung. Von Opioiden raten die Fachgesellschaften ausdr\u00fccklich ab \u2013 wegen mangelnder Wirksamkeit und hoher Nebenrisiken.<\/p>\n Eine erg\u00e4nzende Option k\u00f6nnte die TENS-Therapie sein. Eine Studie im JAMA Network Open zeigte bei 41 Prozent der Anwender eine Schmerzreduktion von mindestens 30 Prozent.<\/p>\n Auch ME\/CFS r\u00fcckt in den Fokus<\/p>\n Anzeige<\/p>\n