{"id":243273,"date":"2026-08-09T13:21:15","date_gmt":"2026-08-09T13:21:15","guid":{"rendered":"https:\/\/www.europesays.com\/ch-de\/243273\/"},"modified":"2026-08-09T13:21:15","modified_gmt":"2026-08-09T13:21:15","slug":"studie-covid-kann-latente-viren-reaktivieren-moeglicher-treiber-von-long-covid","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.europesays.com\/ch-de\/243273\/","title":{"rendered":"Studie: COVID kann latente Viren reaktivieren \u2013 m\u00f6glicher Treiber von Long COVID"},"content":{"rendered":"

LONDON (IT BOLTWISE) \u2013 Eine Studie<\/a> der University of Texas at Austin liefert Hinweise, dass COVID<\/a>-19 latente Viren im K\u00f6rper reaktivieren kann \u2013 auch bei zuvor gesunden Menschen. Die Forschenden beobachteten bei fast der H\u00e4lfte von mehr als 1.000 untersuchten Patientinnen und Patienten eine Wiederaktivierung w\u00e4hrend der akuten Infektion. Besonders betroffene Personen zeigten h\u00e4ufiger schwere Verl\u00e4ufe, l\u00e4ngere Krankenhausaufenthalte und mehr Komplikationen. Ob diese Reaktivierung Long COVID<\/a> tats\u00e4chlich verursacht, ist nach Angaben der Autorinnen und Autoren noch nicht bewiesen.<\/p>\n

\"Studie:<\/a>Studie: COVID kann latente Viren reaktivieren \u2013 m\u00f6glicher Treiber von Long COVID (Foto: IT BOLTWISE)<\/p>\n

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Die Debatte um die Ursachen von Long COVID<\/a> bekommt neue Nahrung: Eine Untersuchung der University of Texas at Austin deutet darauf hin, dass SARS-CoV-2 nicht immer \u201enur\u201c eine einzelne Infektion ausl\u00f6st, sondern auch ein zuvor schlummerndes Virusprogramm im K\u00f6rper wachrufen kann. Im Kern geht es um latente Erreger, die nach einer Erstinfektion \u00fcber Jahre im Organismus verbleiben und bei Stress oder Krankheit wieder aktiv werden. F\u00fcr Betroffene w\u00e4re das eine Erkl\u00e4rung daf\u00fcr, warum sich Long COVID<\/a> manchmal wie ein dauerhaftes Systemproblem anf\u00fchlt statt wie eine simple Restentz\u00fcndung nach der akuten Phase.<\/p>\n

Die Studie<\/a> begleitete \u00fcber 1.000 Patientinnen und Patienten mit SARS-CoV-2 \u00fcber den gesamten Krankenhausverlauf und anschlie\u00dfend bis zu einem Jahr nach der Entlassung. Die Teilnehmenden wurden anhand der Schwere des Verlaufs in Gruppen eingeteilt, von milden F\u00e4llen bis zu Personen, die innerhalb von 28 Tagen nach der Aufnahme verstarben. Entnommen wurden Proben aus mehreren Quellen: Blut und Nasenschleimhaut, und bei jenen, die maschinell beatmet werden mussten, zus\u00e4tzlich Fl\u00fcssigkeit aus den Atemwegen. Diese Breite der Probennahme ist wichtig, weil sie das Bild nicht nur auf einen einzelnen Gewebetyp reduziert.<\/p>\n

Bei der Auswertung zeigte sich dann ein auff\u00e4lliger Effekt: Fast die H\u00e4lfte der untersuchten Personen wies w\u00e4hrend der COVID<\/a>-19-Erkrankung mindestens einen reaktivierten \u201edormanten\u201c Virusnachweis auf. Zu den genannten reaktivierten Erregern z\u00e4hlt das Epstein-Barr-Virus, das mit Mononukleose in Verbindung gebracht wird, au\u00dferdem weitere Mitglieder der Herpesvirus-Familie. Solche Viren sind in der Regel nicht sofort pr\u00e4sent, sondern k\u00f6nnen \u00fcber l\u00e4ngere Zeit inaktiv bleiben, bevor eine Immunaktivierung oder ein \u201egesundheit<\/a>licher Stressor\u201c die Kontrolle lockert. Entscheidender Punkt der Autorinnen und Autoren ist dabei weniger die Existenz latenter Viren an sich, sondern die Frage, ob COVID<\/a> als Trigger auf die \u201evirale Landschaft\u201c im K\u00f6rper wirkt.<\/p>\n

Die Studie<\/a>nleiterin und der leitende Autor ordnen das Ergebnis in einen gr\u00f6\u00dferen Mechanismus ein. Dr. Cole Maguire, der Erstautor, bringt es in einer begleitenden Mitteilung auf den Punkt: \u201eThis finding suggests that COVID<\/a>-19 may not always act as a single viral infection and may disrupt the body\u2019s internal ecosystem of dormant viruses.\u201c Ebenso betont Dr. Esther Melamed, die Hauptverantwortliche der Untersuchung, die medizinische Anschlussfrage: \u201eThe next step is determining whether identifying and treating reactivated viruses can improve outcomes for patients with acute COVID<\/a>-19 and long COVID<\/a>.\u201c Damit verlagert sich der Fokus von einer rein symptomorientierten Nachbehandlung hin zu einem potenziellen, zielgerichteten Ansatz: Wenn die Reaktivierung mit Schwere und Komplikationen zusammenh\u00e4ngt, k\u00f6nnten Diagnostik und Therapie vielleicht fr\u00fcher ansetzen.<\/p>\n

Auff\u00e4llig ist au\u00dferdem, dass die Wiederaktivierung nicht auf Menschen mit klar geschw\u00e4chtem Immunsystem begrenzt gewesen sein soll. Laut Bericht trat sie \u201eh\u00e4ufig\u201c auch bei Personen auf, die vor der COVID<\/a>-Infektion als gesund galten. Wer eine reaktivierte Virusinfektion im Verlauf hatte, zeigte zudem h\u00e4ufiger einen schweren Verlauf: Die Patientinnen und Patienten verbrachten mehr Zeit im Krankenhaus, entwickelten eher ernstere Komplikationen und hatten ein h\u00f6heres Sterberisiko. F\u00fcr die medizinische Praxis ist das vor allem deshalb relevant, weil es nicht nur um die Biologie der Risikogruppen geht, sondern um die Frage, ob sich ein zus\u00e4tzlicher Marker f\u00fcr Verl\u00e4ufe identifizieren l\u00e4sst, selbst wenn keine klassischen Immunschw\u00e4che-Merkmale vorliegen.<\/p>\n

Gleichzeitig ist der wichtigste Satz der Studie<\/a> gerade in der Begrenzung formuliert: Die Ergebnisse beweisen nicht, dass latente Viren Long COVID<\/a> urs\u00e4chlich verursachen. Die Autorinnen und Autoren sehen jedoch Evidenz daf\u00fcr, dass virale Reaktivierung eine Rolle spielen kann, was Forschenden helfen d\u00fcrfte, den Mechanismus hinter Long COVID<\/a> besser zu verstehen \u2013 und daraus k\u00fcnftig m\u00f6glicherweise therapeutische Strategien abzuleiten. Der Markt- und Forschung<\/a>sdruck ist dabei gro\u00df: Long COVID<\/a> bleibt eines der zentralen ungel\u00f6sten Probleme der Pandemie, mit einer breiten Palette an Symptomen wie extremer M\u00fcdigkeit, \u201ebrain fog\u201c und k\u00f6rperlicher Einschr\u00e4nkung. Laut einer im Mai ver\u00f6ffentlichten Sch\u00e4tzung entwickeln etwa 1 von 6 Infizierten Long COVID<\/a>, und global werden mehr als 400 Millionen Betroffene vermutet, verbunden mit einem gesch\u00e4tzten j\u00e4hrlichen volkswirtschaftlichen Impact von 1 Billion US-Dollar durch ausfallende Arbeit und medizinische Folgekosten.<\/p>\n

F\u00fcr die Umsetzung im klinischen Alltag w\u00e4re der n\u00e4chste Schritt, Test- und Behandlungslogik zu konkretisieren. Die Studie<\/a> verweist darauf, dass f\u00fcr mehrere der untersuchten chronischen Viren bereits Tests existieren und dass einige Herpesviren mit vorhandenen antiviralen Wirkstoffen behandelbar sind. Interessant ist dabei auch das Timing: Wenn Reaktivierungen bereits in der akuten Phase messbar sind, k\u00f6nnte man k\u00fcnftig schneller stratifizieren, statt ausschlie\u00dflich nach Monaten auf Langzeiteffekte zu reagieren. In den USA<\/a> ist die Lage zudem \u201eendemic\u201c: Das Virus zirkuliert weiterhin auf vorhersehbareren Niveaus, statt gro\u00dfe Wellen wie ganz zu Beginn der Pandemie zu erzeugen. Nach Angaben zu Stichtagen rund um den 5. August werden COVID<\/a>-19-Infektionen in 43 Bundesstaaten zunehmend oder wahrscheinlich zunehmend eingesch\u00e4tzt, w\u00e4hrend der Anteil der Notaufnahmebesuche mit COVID<\/a>-Bezug als \u201every low\u201c beschrieben wird. Genau diese Kombination aus anhaltender Verbreitung und vergleichsweise geringer akuter Belastung macht die Frage nach Mechanismen f\u00fcr Langzeitsch\u00e4den umso dringlicher.<\/p>\n

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