Krebs entsteht nicht isoliert. Tumoren wachsen in einem komplexen Umfeld aus Blutgef\u00e4\u00dfen, Bindegewebe und Immunzellen. Dieses Zusammenspiel macht sich die moderne Krebsmedizin zunutze: Immuntherapien sollen das Abwehrsystem gezielt st\u00e4rken, damit es Tumorzellen angreift. Doch neue Daten zeigen, dass dieser Zusammenhang komplexer ist als gedacht. Unter bestimmten Bedingungen k\u00f6nnen einzelne Immunzellen das Tumorwachstum sogar beg\u00fcnstigen.<\/p>\n
Ein Team um Professor Mika\u00ebl Pittet<\/a> von der Universit\u00e4t Genf<\/a> und dem Ludwig Institute for Cancer Research hat nun den zugrunde liegenden Mechanismus genauer untersucht. Im Zentrum stehen Neutrophile, eigentlich schnelle Einsatzkr\u00e4fte gegen Infektionen. Im Tumor ver\u00e4ndern sie jedoch ihr Verhalten \u2013 und tragen so dazu bei, dass Krebs weiter w\u00e4chst.<\/p>\n Wie sich Abwehrzellen im Tumor ver\u00e4ndern<\/p>\n Neutrophile geh\u00f6ren zu den h\u00e4ufigsten wei\u00dfen Blutk\u00f6rperchen im K\u00f6rper. Sie greifen Bakterien<\/a> an und sterben meist nach kurzer Zeit. Im Tumorgewebe jedoch verl\u00e4uft ihr Weg anders.<\/p>\n Die Forschenden fanden heraus, dass Neutrophile im Tumor umprogrammiert werden. Professor Pittet erkl\u00e4rt: \u201eWir haben entdeckt, dass Neutrophile, die vom Tumor angelockt werden, ihre Aktivit\u00e4t ver\u00e4ndern. Sie beginnen, vor Ort ein Molek\u00fcl zu produzieren, das das Tumorwachstum f\u00f6rdert.\u201c<\/p>\n Dieses Molek\u00fcl hei\u00dft CCL3. Es handelt sich um einen Botenstoff, mit dem Zellen miteinander kommunizieren. Die Ergebnisse<\/a> erschienen im Fachjournal Cancer Cell. Die Wissenschaftler analysierten mehr als 190 menschliche und tierische Tumoren. Zus\u00e4tzlich werteten sie Daten von 8.305 Patientinnen und Patienten aus gro\u00dfen Krebsdatenbanken aus.<\/p>\n Der Botenstoff CCL3 verl\u00e4ngert das \u00dcberleben der Zellen<\/p>\n Im Tumor entwickeln sich Neutrophile weiter. Am Ende dieses Prozesses entsteht eine Variante, die besonders viel CCL3 produziert. Dieser Botenstoff bindet an einen Rezeptor namens CCR1. Dadurch erhalten die Zellen ein \u00dcberlebenssignal. Sie sterben nicht wie \u00fcblich nach kurzer Zeit ab, sondern bleiben l\u00e4nger im Tumorgewebe.<\/p>\n Indirekt unterst\u00fctzen sie so das Krebswachstum, weil sie das Umfeld im Tumor ver\u00e4ndern. Die l\u00e4nger lebenden Immunzellen setzen weitere Signalstoffe frei, locken zus\u00e4tzliche Zellen an und verst\u00e4rken Entz\u00fcndungsprozesse. Dieses ver\u00e4nderte Milieu erleichtert es Krebszellen, sich zu teilen und auszubreiten.<\/p>\n In Experimenten mit M\u00e4usen best\u00e4tigte sich dieser Zusammenhang. Entfernten die Forschenden das Gen f\u00fcr CCL3 gezielt in Neutrophilen, wuchsen die Tumoren langsamer. Auch die Tumorfl\u00e4che nahm ab.<\/p>\n Sauerstoffarme Bereiche verst\u00e4rken den Mechanismus<\/p>\n Unter Sauerstoffmangel zeigte sich der Unterschied besonders klar. Solche Bedingungen herrschen in vielen Tumoren, weil sie schlecht durchblutet sind. In diesem Umfeld \u00fcberlebten normale Neutrophile etwa drei Tage. Fehlte ihnen jedoch der Botenstoff CCL3, lebten sie nur rund eineinhalb Tage.<\/p>\n Die Zahlen verdeutlichen das Ausma\u00df: Nach zwei Tagen waren noch etwa 79 Prozent der normalen Zellen vorhanden. Bei den Zellen ohne CCL3 lebten zu diesem Zeitpunkt nur noch rund 31 Prozent. Das bedeutet: CCL3 wirkt wie ein Schutzsignal. Es hilft den ver\u00e4nderten Immunzellen, auch unter Stressbedingungen l\u00e4nger zu bestehen. Je l\u00e4nger diese Zellen im Tumor aktiv bleiben, desto st\u00e4rker k\u00f6nnen sie das krankhafte Umfeld aufrechterhalten und so das Wachstum des Tumors beg\u00fcnstigen.<\/p>\n CCL3 liefert Hinweis auf aggressivere Tumoren<\/p>\n Vor diesem Hintergrund stellten sich die Forschenden eine entscheidende Frage: Spielt dieser Mechanismus auch f\u00fcr Patientinnen und Patienten eine Rolle?<\/p>\n Zun\u00e4chst pr\u00fcften sie, ob die ver\u00e4nderten Neutrophilen den Erfolg moderner Immuntherapien beeinflussen. Das war nicht der Fall. Die Menge dieser Zellen im Tumor entschied nicht dar\u00fcber, wie gut Betroffene auf sogenannte Checkpoint-Hemmer ansprachen \u2013 Medikamente, die die nat\u00fcrliche \u201eBremse\u201c des Immunsystems l\u00f6sen, damit Abwehrzellen Krebszellen angreifen k\u00f6nnen.<\/p>\n Anders sah es beim Krankheitsverlauf aus. Die Analyse gro\u00dfer Patientendaten zeigte: Je mehr dieser speziellen Neutrophilen im Tumor vorhanden waren, desto ung\u00fcnstiger entwickelte sich die Erkrankung. Dieser Zusammenhang blieb bestehen, auch wenn andere bekannte Risikofaktoren<\/a> einbezogen wurden.<\/p>\n CCL3 k\u00f6nnte damit als zus\u00e4tzlicher biologischer Marker dienen. K\u00fcnftig k\u00f6nnte dieser Wert helfen, die Aggressivit\u00e4t eines Tumors genauer einzusch\u00e4tzen.<\/p>\n Kurz zusammengefasst:<\/p>\n Bestimmte Abwehrzellen k\u00f6nnen im Tumor ihre Rolle wechseln und durch den Botenstoff CCL3 das Krebswachstum unterst\u00fctzen.<\/p>\n CCL3 sorgt daf\u00fcr, dass diese Zellen l\u00e4nger im Tumor \u00fcberleben, besonders in sauerstoffarmen Bereichen, und h\u00e4ngt mit dem Krankheitsverlauf zusammen.<\/p>\n Die Menge dieser Immunzellen kann helfen, die Aggressivit\u00e4t eines Tumors als zuk\u00fcnftiger Marker besser einzusch\u00e4tzen.<\/p>\n \u00dcbrigens: Nicht nur im Tumor selbst kann das Immunsystem Krebs ungewollt antreiben \u2013 auch eine chronische Darmentz\u00fcndung versetzt Abwehrzellen in einen Dauer-Alarmzustand, der bis ins Knochenmark reicht und Darmkrebs beg\u00fcnstigen kann. Wie dieser Kreislauf funktioniert und welche neuen Therapieans\u00e4tze Hoffnung machen, mehr dazu in unserem Artikel<\/a>.<\/p>\n Bild: \u00a9 Mika\u00ebl Pittet \/ UNIGE<\/p>\n \t\tPost navigation<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"Krebs entsteht nicht isoliert. Tumoren wachsen in einem komplexen Umfeld aus Blutgef\u00e4\u00dfen, Bindegewebe und Immunzellen. 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