C’est un allié bien inattendu qui vient d’être découvert contre la maladie d’Alzheimer : la présence de tumeurs cancéreuses empêcherait l’accumulation de plaques amyloïdes dans le cerveau – un des principaux signes de la maladie neurologique. Ces résultats ont été obtenus par des chercheurs chinois, qui ont transplanté trois types de tumeurs humaines, extérieures au cerveau (du poumon, de la prostate et du côlon), dans des souris servant de modèles de la maladie d’Alzheimer. En théorie, ces animaux devraient donc présenter les lésions caractéristiques de cette affection, notamment l’accumulation de plaques de protéines bêta-amyloïdes, qui perturbent la communication entre neurones et conduisent au déclin cognitif. Mais justement, les souris porteuses du cancer en étaient exemptes.
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Comment les cellules cancéreuses ont-elles empêché la formation de ces plaques ? Les chercheurs ont analysé les protéines sécrétées par ces cellules et y ont découvert une substance, la cystatine C, qui remonte jusqu’au cerveau et a la capacité d’y pénétrer en franchissant la barrière hématoencéphalique, le fin réseau de capillaires sanguins qui filtre habituellement les substances étrangères. La cystatine C se faufile entre les neurones et se lie aux molécules constituant les plaques amyloïdes, ce qui déclenche un signal d’activation des cellules immunitaires, les microglies… Qui vont alors dégrader ces plaques. Dès lors, les performances aux tests cognitifs des souris s’améliorent, notamment leurs capacités d’orientation et de mémorisation.
Qu’en est-il chez l’être humain ? Depuis des années déjà, on avait observé que les personnes atteintes d’un cancer ont moins de risques de développer la maladie d’Alzheimer. En 2020, une métaanalyse de plus de 9,6 millions de personnes avait déterminé que celles qui avaient déjà reçu un diagnostic de cancer avaient 11 % de risque en moins de développer par la suite la pathologie neurodégénérative…
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Ces résultats permettent d’expliquer ce constat mais aussi, en explicitant le mécanisme biologique sous-jacent, de s’en inspirer afin de concevoir des médicaments. Si la sécrétion de cystatine C est augmentée par les cellules tumorales, il serait théoriquement possible de stimuler sa production chez un patient n’étant pas atteint d’un cancer, mais chez qui aurait été détectée précocement la formation des plaques caractéristiques de la maladie d’Alzheimer.
De fait, on manque encore cruellement de remèdes contre cette maladie. À ce jour, plusieurs traitements approuvés aux États-Unis visent à freiner l’accumulation de ces agrégats de protéines bêta-amyloïdes, mais leurs effets sur le déclin de l’apprentissage et de la mémoire restent modestes. Cette fois, les auteurs de l’étude suggèrent de dégrader directement les plaques existantes par l’action de la cystatine C et des microglies. Si cette approche fonctionnait, on aurait au moins tiré un avantage de cette funeste maladie qu’est le cancer…
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