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Des millions de personnes vivent avec la maladie de Crohn ou la colite ulc\u00e9reuse sans en conna\u00eetre la cause pr\u00e9cise. Pour un sous-groupe identifiable, la r\u00e9ponse vient d\u2019\u00eatre trouv\u00e9e : leur propre syst\u00e8me immunitaire<\/a> sabote le frein naturel de l\u2019inflammation. Une d\u00e9couverte publi\u00e9e dans le New England Journal of Medicine<\/a>\u00a0que les gastro-ent\u00e9rologues d\u2019Oxford qualifient de plus importante de leur carri\u00e8re.<\/p>\n Ce que vous allez apprendre<\/p>\n Pourquoi certains patients atteints de MICI produisent des anticorps qui d\u00e9sactivent leur propre protection contre l\u2019inflammation Un myst\u00e8re g\u00e9n\u00e9tique vieux de 30 ans enfin r\u00e9solu<\/p>\n Depuis trois d\u00e9cennies, les chercheurs savaient qu\u2019une variante g\u00e9n\u00e9tique sp\u00e9cifique \u2014 HLA-DRB1*01:03 \u2014 \u00e9tait plus fr\u00e9quente chez les patients atteints de maladies inflammatoires de l\u2019intestin, en particulier dans les formes s\u00e9v\u00e8res. Elle figurait dans les \u00e9tudes, dans les bases de donn\u00e9es g\u00e9n\u00e9tiques, dans les conversations entre sp\u00e9cialistes. Mais personne ne comprenait pourquoi cette variante augmentait le risque \u2014 ni par quel m\u00e9canisme elle agissait sur la maladie.<\/p>\n Une \u00e9tude men\u00e9e par des \u00e9quipes britanniques et danoises, publi\u00e9e dans le New England Journal of Medicine, vient d\u2019apporter la r\u00e9ponse \u2014 et avec elle, la possibilit\u00e9 de transformer la prise en charge d\u2019un sous-groupe significatif de patients.<\/p>\n Pour comprendre la d\u00e9couverte, il faut conna\u00eetre le r\u00f4le de l\u2019interleukine 10. Cette mol\u00e9cule agit comme un frein biologique sur l\u2019inflammation \u2014 elle r\u00e9gule la r\u00e9ponse immunitaire et emp\u00eache les r\u00e9actions de s\u2019emballer. Dans un organisme sain, elle maintient l\u2019\u00e9quilibre entre d\u00e9fense et destruction.<\/p>\n Chez certains patients atteints de MICI, quelque chose d\u00e9raille. Leur syst\u00e8me immunitaire produit des anticorps qui neutralisent pr\u00e9cis\u00e9ment cette mol\u00e9cule. Le frein est lev\u00e9. L\u2019inflammation s\u2019emballe sans m\u00e9canisme de contr\u00f4le. Et la maladie progresse sans que les traitements classiques parviennent toujours \u00e0 la contenir.<\/p>\n Ces anticorps ont \u00e9t\u00e9 retrouv\u00e9s chez environ 3,5 % des 4 900 patients test\u00e9s dans l\u2019\u00e9tude \u2014 et chez aucun des 1 000 sujets sains du groupe contr\u00f4le. Le signal est clair. Plus pr\u00e9cis\u00e9ment, 2,5 % des patients atteints de maladie de Crohn et 4,4 % de ceux souffrant de colite ulc\u00e9reuse pr\u00e9sentaient ces anticorps dans le sang.<\/p>\n Le cha\u00eenon manquant entre g\u00e8ne et maladie<\/p>\n L\u2019analyse g\u00e9n\u00e9tique des patients porteurs de ces anticorps a confirm\u00e9 la connexion attendue depuis trente ans. La variante HLA-DRB1*01:03 est fortement associ\u00e9e \u00e0 ce sous-groupe sp\u00e9cifique. Ce g\u00e8ne ne cause pas directement la maladie \u2014 il pr\u00e9dispose \u00e0 produire ces anticorps destructeurs, cr\u00e9ant une vuln\u00e9rabilit\u00e9 biologique que l\u2019on peut d\u00e9sormais mesurer et identifier.<\/p>\n Holm Uhlig, gastro-ent\u00e9rologue p\u00e9diatrique \u00e0 l\u2019Universit\u00e9 d\u2019Oxford, r\u00e9sume l\u2019importance de ce lien : les chercheurs soup\u00e7onnaient depuis des d\u00e9cennies un r\u00f4le de l\u2019interleukine 10 dans les MICI, mais les preuves manquaient pour relier formellement la variante g\u00e9n\u00e9tique \u00e0 ce m\u00e9canisme auto-immun. Cette \u00e9tude \u00e9tablit enfin ce cha\u00eenon manquant.<\/p>\n Simon Travis, gastro-ent\u00e9rologue clinicien \u00e0 Oxford et co-auteur de l\u2019\u00e9tude, ne m\u00e2che pas ses mots : il qualifie cette d\u00e9couverte de plus importante de toute sa carri\u00e8re dans les maladies inflammatoires de l\u2019intestin. La raison est simple \u2014 pour la premi\u00e8re fois, on peut identifier un groupe de patients dont on conna\u00eet la cause pr\u00e9cise de la maladie. Ce n\u2019est plus une maladie \u00e0 cause inconnue pour eux : c\u2019est une pathologie auto-immune cibl\u00e9e, avec une origine biologique document\u00e9e.<\/p>\n Cette distinction n\u2019est pas que symbolique. Elle ouvre la voie \u00e0 des strat\u00e9gies th\u00e9rapeutiques radicalement diff\u00e9rentes de celles disponibles aujourd\u2019hui.<\/p>\n Un test sanguin comme outil de diagnostic pr\u00e9coce<\/p>\n Les implications pratiques sont imm\u00e9diates. Un simple test sanguin \u2014 mesure des anticorps anti-IL-10 \u2014 pourrait permettre d\u2019identifier ces patients d\u00e8s le diagnostic ou lors de la premi\u00e8re pouss\u00e9e s\u00e9v\u00e8re.<\/p>\n Ceux-l\u00e0 pourraient b\u00e9n\u00e9ficier de traitements ciblant sp\u00e9cifiquement ces anticorps ou les cellules qui les produisent, plut\u00f4t que de traverser des ann\u00e9es d\u2019essais th\u00e9rapeutiques avec des immunosuppresseurs g\u00e9n\u00e9raux souvent insuffisants, mal tol\u00e9r\u00e9s ou abandonn\u00e9s. Rainer Doffinger, immunologiste clinicien \u00e0 Cambridge, souligne l\u2019enjeu \u00e9conomique et humain : identifier ces patients pr\u00e9cocement pourrait r\u00e9duire la d\u00e9pendance \u00e0 des th\u00e9rapies continues co\u00fbteuses et pr\u00e9venir les complications \u00e0 long terme.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"Vous aimez notre contenu ? 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\nComment un g\u00e8ne connu depuis 30 ans a enfin livr\u00e9 son secret gr\u00e2ce \u00e0 cette \u00e9tude sur 5 900 personnes
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La maladie de Crohn \u2013 une inflammation du tube digestif \u2013 est l’un des principaux types de MII (maladies inflammatoires de l’intestin).Cr\u00e9dit : CDCLa maladie de Crohn \u2013 une inflammation du tube digestif \u2013 est l\u2019un des principaux types de MII (maladies inflammatoires de l\u2019intestin).
\nLe frein de l\u2019inflammation coup\u00e9 de l\u2019int\u00e9rieur<\/p>\n![\"\"](\"https:\/\/www.europesays.com\/ch-fr\/wp-content\/uploads\/2026\/08\/Interleukin10.webp\")
Structure 3D de l’interleukine 10.Cr\u00e9dit : Universit\u00e9 d’OxfordStructure 3D de l\u2019interleukine 10.
\nLa d\u00e9couverte d\u2019une carri\u00e8re selon les sp\u00e9cialistes<\/p>\n