D\u00e8s la naissance de sa fille, Stephanie De Rosa-Marrazzo savait que l\u2019enfant avait h\u00e9rit\u00e9 de la rare maladie oculaire de son mari. Au lieu d\u2019avoir un iris bleu ou brun, Pandorraa n\u2019avait pour yeux que deux mares noires form\u00e9es par ses pupilles, le signe caract\u00e9ristique d\u2019une maladie appel\u00e9e aniridie qui entra\u00eene cataractes, glaucome et d\u2019autres formes de pertes de la vision. Quand le second enfant de Stephanie est n\u00e9, six ans plus tard, le couple a retenu son souffle. Mais le nouveau-n\u00e9, Aayden, avait une vision apparemment saine.<\/p>\n
\u00ab\u00a0L\u2019ophtalmologiste nous a dit qu\u2019il avait l\u2019air d\u2019aller bien\u00a0\u00bb, se souvient Stephanie. Les m\u00e9decins pouvaient tout au plus relever la pr\u00e9sence d\u2019une petite tache rouge \u00e0 l\u2019ext\u00e9rieur d\u2019un iris d\u2019un bleu \u00e9clatant.<\/p>\n
C\u2019est pour cette raison que Stephanie a \u00e9t\u00e9 si choqu\u00e9e d\u2019apprendre, six ans plus tard, que son fils, d\u00e9sormais \u00e2g\u00e9 de 11 ans, \u00e9tait probablement porteur de la mutation du g\u00e8ne PAX6 du chromosome 11 qui avait priv\u00e9 sa s\u0153ur et son p\u00e8re de leur vue.<\/p>\n
Il n\u2019y a pas si longtemps que cela, des scientifiques comme Eric Pierce et Elizabeth Rossin vous auraient dit que les variants g\u00e9n\u00e9tiques pathog\u00e8nes \u00e9taient extr\u00eamement rares, et que tout porteur de l\u2019un d\u2019eux contracterait quasi certainement la maladie qui lui \u00e9tait associ\u00e9e, qu\u2019il s\u2019agisse d\u2019une mucoviscidose, d\u2019une amyotrophie spinale, d\u2019une scl\u00e9rose lat\u00e9rale amyotrophique (la SLA, \u00e9galement appel\u00e9e maladie de Charcot) ou des troubles h\u00e9rit\u00e9s de la r\u00e9tine qu\u2019ils \u00e9tudient dans leurs laboratoires du Mass General Brigham, un syst\u00e8me de sant\u00e9 int\u00e9gr\u00e9 de Boston, dans le Massachusetts. Mais en y regardant de plus pr\u00e8s, les deux chercheurs ont d\u00e9couvert que la majorit\u00e9 des personnes porteuses de mutations li\u00e9es \u00e0 des maladies rares et h\u00e9r\u00e9ditaires allaient tout \u00e0 fait bien et que seul un petit nombre d\u2019entre elles contractaient effectivement une maladie oculaire.<\/p>\n
\u00ab\u00a0Certains variants sont vraiment d\u00e9terministes\u00a0\u00bb, affirme Elizabeth Rossin. Cela signifie que si l\u2019on en est porteur, on contractera avec quasi-certitude la maladie associ\u00e9e. D\u2019autres, en revanche, sont h\u00e9rit\u00e9s avec moins de certitude ou pr\u00e9sentent diff\u00e9rents degr\u00e9s d\u2019une caract\u00e9ristique que les scientifiques appellent la p\u00e9n\u00e9trance. Ce ph\u00e9nom\u00e8ne, explique Elizabeth Rossin, \u00ab\u00a0veut dire que nous devons changer le paradigme que nous utilisons pour r\u00e9fl\u00e9chir aux maladies h\u00e9r\u00e9ditaires rares\u00a0\u00bb.\u00a0<\/p>\n
Leur \u00e9tude,\u00a0publi\u00e9e plus t\u00f4t cette ann\u00e9e dans la revue American Journal of Human Genetics<\/a>, s\u2019inscrit dans un profond changement de perspective dans la recherche sur la g\u00e9n\u00e9tique qui montre que le paysage des maladies dites monog\u00e9niques est bien plus complexe que quiconque ne l\u2019avait imagin\u00e9. \u00c0 maintes reprises, en examinant l\u2019ADN de vastes populations, les chercheurs ont d\u00e9couvert que seule une poign\u00e9e d\u2019individus porteurs de mutations g\u00e9n\u00e9tiques li\u00e9e \u00e0 une maladie tombaient effectivement malades. Cette r\u00e9alit\u00e9 a commenc\u00e9 \u00e0 bouleverser le domaine de la g\u00e9n\u00e9tique. Au lieu de se demander quel g\u00e8ne rend une personne malade, les g\u00e9n\u00e9ticiens ont commenc\u00e9 \u00e0 se pencher sur les raisons qui font qu\u2019une personne reste en bonne sant\u00e9. Selon Leigh Jackson, g\u00e9n\u00e9ticien de l\u2019Universit\u00e9 d\u2019Exeter, cela pourrait contribuer \u00e0 transformer nos connaissances fondamentales en biologie et en h\u00e9r\u00e9dit\u00e9, ainsi qu\u2019\u00e0 la conception de nouveaux traitements pour nos maladies les plus meurtri\u00e8res.<\/p>\n \u00ab\u00a0Tout ce paradigme que nous avions, selon lequel le variant A cause la maladie B presque tout le temps, n\u2019est en fait pas la norme, explique-t-il. Nous sommes partis de la maladie pour identifier les variants g\u00e9n\u00e9tiques que les personnes portent. D\u00e9sormais, nous pouvons partir des variants g\u00e9n\u00e9tiques et voir si elles finissent par contracter la maladie.\u00a0\u00bb<\/p>\n Ce que les m\u00e9decins de famille ne pouvaient pas dire \u00e0 Stephanie, ce que personne ne pouvait lui dire, c\u2019\u00e9tait pourquoi Aayden avait \u00e9t\u00e9 \u00e9pargn\u00e9 et si sa chance \u00e9tait durable ou temporaire.<\/p>\n \u00a0<\/p>\n Quand les g\u00e9n\u00e9ticiens ont commenc\u00e9 \u00e0 \u00e9tudier les g\u00e8nes responsables de diverses maladies h\u00e9r\u00e9ditaires dans les ann\u00e9es 1970 et 1980, ils ont proc\u00e9d\u00e9 \u00e0 rebours, commen\u00e7ant par de grandes familles touch\u00e9es par des maladies souvent d\u00e9vastatrices. Apr\u00e8s avoir recrut\u00e9 ces familles dans des cliniques sp\u00e9cialis\u00e9es, les g\u00e9n\u00e9ticiens ont entrepris de passer leurs g\u00e8nes au crible afin de d\u00e9couvrir quelles s\u00e9quences \u00e9taient transmises avec la maladie d\u2019une g\u00e9n\u00e9ration \u00e0 la suivante. Cette strat\u00e9gie \u00e9tait lente et laborieuse, mais sans aucun doute fructueuse car les g\u00e9n\u00e9ticiens ont identifi\u00e9 la cause d\u2019une multitude de maux allant de la mucoviscidose \u00e0 la maladie de Huntington en passant par la\u00a0r\u00e9tinite pigmentaire<\/a> (un groupe de maladies oculaires qui provoquent la mort des cellules sensibles \u00e0 la lumi\u00e8re dans la r\u00e9tine).<\/p>\n \u00ab\u00a0Jusqu\u2019\u00e0 la fin des ann\u00e9es 2000, presque tout ce que nous savions sur les variants responsables de maladies graves venait du s\u00e9quen\u00e7age de familles o\u00f9 quelqu\u2019un \u00e9tait d\u00e9j\u00e0 atteint\u00a0\u00bb, explique Daniel MacArthur, g\u00e9n\u00e9ticien \u00e0 l\u2019Universit\u00e9 de Nouvelle-Galles du Sud, en Australie. Dans ces familles, presque toute personne qui h\u00e9ritait d\u2019un variant li\u00e9 \u00e0 une maladie contractait cette maladie, ce qui donnait l\u2019impression que son sort \u00e9tait peu ou prou in\u00e9luctable.<\/p>\n Mais le mod\u00e8le comportait un biais. Parce que le s\u00e9quen\u00e7age \u00e9tait particuli\u00e8rement laborieux et co\u00fbteux, les scientifiques ne s\u00e9quen\u00e7aient l\u2019ADN que des \u00ab\u00a0plus malades parmi les malades\u00a0\u00bb, explique Kelly East, vice-pr\u00e9sidente charg\u00e9e de la sensibilisation du public \u00e0 l\u2019Institut HudsonAlpha de biotechnologie. \u00ab\u00a0Cela a conduit \u00e0 un gonflement statistique de ce que cela signifiait d\u2019\u00eatre porteur de ces changements g\u00e9n\u00e9tiques.\u00a0\u00bb<\/p>\n Cela a commenc\u00e9 \u00e0 changer \u00e0 la suite du\u00a0projet G\u00e9nome humain<\/a>, initiative scientifique mondiale capitale qui a permis de s\u00e9quencer le g\u00e9nome humain dans son int\u00e9gralit\u00e9. En plus d\u2019\u00eatre un jalon scientifique majeur, ce projet, men\u00e9 de 1990 \u00e0 2003, a nourri des progr\u00e8s spectaculaires dans les technologies g\u00e9nomiques. Au cours des deux d\u00e9cennies suivantes, le co\u00fbt du s\u00e9quen\u00e7age s\u2019est effondr\u00e9. Pour la premi\u00e8re fois, des g\u00e9n\u00e9ticiens pouvaient non seulement \u00e9tudier des individus malades mais \u00e9galement un grand nombre d\u2019individus sains. Ce qu\u2019ils ont d\u00e9couvert est que le sort des personnes porteuses de mutations g\u00e9n\u00e9tiques n\u2019\u00e9tait pas si r\u00e9gl\u00e9 que cela. En 2014, par exemple, une grande \u00e9tude ayant consist\u00e9 \u00e0 analyser 60\u00a0000 g\u00e9nomes a montr\u00e9 que chaque participant portait un grand nombre de changements g\u00e9n\u00e9tiques autrefois associ\u00e9s \u00e0 des maladies graves sans pour autant pr\u00e9senter quelque signe que ce soit de maladie associ\u00e9e. Cela sugg\u00e9rait que le facteur de p\u00e9n\u00e9trance de nombreuses maladies g\u00e9n\u00e9tiques pouvait \u00eatre moindre que ce que l\u2019on pensait.<\/p>\n Elizabeth Rossin et Eric Pierce \u00e9taient curieux de savoir si cela pouvait \u00e9galement \u00eatre le cas pour les troubles h\u00e9r\u00e9ditaires de la r\u00e9tine dans le traitement desquelles ils sont sp\u00e9cialistes. Au lieu de se mettre en qu\u00eate d\u2019une mutation g\u00e9n\u00e9tique chez des individus atteints d\u2019une maladie donn\u00e9e, le duo s\u2019est \u00e0 la place demand\u00e9 combien d\u2019individus sains portaient des variants g\u00e9n\u00e9tiques li\u00e9s \u00e0 la maladie. C\u2019\u00e9tait un petit pas de c\u00f4t\u00e9, \u00ab\u00a0mais cela renverse compl\u00e8tement la question\u00a0\u00bb, affirme Elizabeth Rossin. Par ce renversement, le duo a rejoint un petit nombre d\u2019autres laboratoires se posant la question ainsi.<\/p>\n Les deux chercheurs se sont tourn\u00e9s vers les plus grandes biobanques du monde,\u00a0All of Us<\/a> et\u00a0UK Biobank<\/a>, qui conservent chacune des s\u00e9quences g\u00e9n\u00e9tiques compl\u00e8tes de centaines de milliers de participants ainsi que leurs ant\u00e9c\u00e9dents m\u00e9dicaux. Les chercheurs ont identifi\u00e9 une cohorte d\u2019individus porteurs de variants g\u00e9n\u00e9tiques associ\u00e9s \u00e0 des maladies h\u00e9r\u00e9ditaires de la r\u00e9tine, puis ont examin\u00e9 des mesures oculaires \u00e9galement conserv\u00e9es dans les biobanques pour d\u00e9terminer ind\u00e9pendamment si une personne avait des anomalies r\u00e9tinales. En focalisant son attention sur les adultes de plus de 40 ans, l\u2019\u00e9quipe pouvait en prime \u00eatre beaucoup plus certaine que les participants auraient d\u00e9j\u00e0 commenc\u00e9 \u00e0 pr\u00e9senter des signes de la maladie, puisque, comme le souligne Eric Pierce, l\u2019\u00e2ge moyen auquel survient la c\u00e9cit\u00e9 l\u00e9gale chez les personnes souffrant de troubles r\u00e9tinaux h\u00e9r\u00e9ditaires est de 40 ans.<\/p>\n \u00ab\u00a0Nous pensions qu\u2019il devait probablement y avoir quelques personnes qui se promenaient avec cette mutation, raconte Elizabeth Rossin. Que quelque chose comme 90\u00a0% des personnes porteuses de la mutation [avaient] la maladie, et qu\u2019il y en [avait] peut-\u00eatre 10\u00a0% dans la nature qui ne l\u2019[avaient] pas.\u00a0\u00bb<\/p>\n Rien ne les pr\u00e9parait aux r\u00e9sultats r\u00e9els. Dans leur analyse, seules 9\u00a0% des personnes porteuses de variants pouvant entra\u00eener des maladies r\u00e9tinales avaient effectivement une maladie oculaire, quel qu\u2019en soit le type. Cela signifiait que neuf personnes sur dix ayant h\u00e9rit\u00e9 de cet ADN semblaient aller parfaitement bien.<\/p>\n \u00ab\u00a0Il appara\u00eet de plus en plus clairement que les donn\u00e9es sont ce qu\u2019elles sont, elles sont bien r\u00e9elles, fait observer Eric Pierce. Il devient clair qu\u2019on retrouve une tendance similaire dans d\u2019autres maladies \u00e9galement.\u00a0\u00bb\u00a0<\/p>\n En effet, en mai 2026,\u00a0une \u00e9quipe de scientifiques britanniques<\/a> a d\u00e9couvert que 20 \u00e0 40\u00a0% des individus porteurs du variant g\u00e9n\u00e9tique associ\u00e9 \u00e0 l\u2019ost\u00e9og\u00e9n\u00e8se imparfaite, une maladie osseuse, pr\u00e9sentaient des signes et sympt\u00f4mes cliniques tels que des fractures faciles et des d\u00e9formations.\u00a0De plus, une \u00e9tude de mars 2026 parue dans la revue Annals of Neurology<\/a> arrivait au r\u00e9sultat suivant\u00a0: seules 6,6\u00a0% des personnes ayant h\u00e9rit\u00e9 d\u2019un g\u00e8ne connu pour causer la SLA avaient contract\u00e9 la maladie.<\/p>\n Pendant les premi\u00e8res ann\u00e9es de sa vie, il semblait qu\u2019Aayden allait faire partie de ces personnes pour qui ce variant g\u00e9n\u00e9tique pathog\u00e8ne n\u2019est qu\u2019un bruit de fond sans cons\u00e9quences pour leur vie. Stephanie l\u2019imaginait faire des choses que Pandorraa ne ferait jamais, comme obtenir son permis de conduire. Mais elle ne pouvait pas se d\u00e9faire de son anxi\u00e9t\u00e9. \u00ab\u00a0Il y avait toujours cette peur qu\u2019un jour il dise\u00a0: \u201cOh, je ne peux pas voir \u00e7a.\u201d\u00a0Et qu\u2019on se dise\u00a0: \u201cOh, \u00e7a recommence.\u201d\u00a0\u00bb, raconte Stephanie.<\/p>\n \u00a0<\/p>\n Le fait d\u2019arriver \u00e0 comprendre comment des personnes comme Aayden peuvent vivre sans contracter la maladie n\u2019est pas qu\u2019une question de curiosit\u00e9 scientifique. La r\u00e9ponse pourrait aider les scientifiques \u00e0 en apprendre davantage sur la cause de ces maladies et sur la fa\u00e7on de les cibler sur le plan th\u00e9rapeutique.<\/p>\n Bien entendu, certains scientifiques avancent qu\u2019il est possible que nous ayons tout faux depuis le d\u00e9but\u00a0: ce n\u2019est pas que les personnes porteuses d\u2019un variant g\u00e9n\u00e9tique particulier demeurent miraculeusement saines mais peut-\u00eatre que le variant g\u00e9n\u00e9tique n\u2019a jamais \u00e9t\u00e9 la cause de la maladie. Selon Daniel MacArthur, c\u2019est pour cette raison que lui et Heidi Rehm, sp\u00e9cialiste de g\u00e9n\u00e9tique humaine de l\u2019Institut Broad, ont consacr\u00e9 tant de temps au r\u00e9examen de certaines donn\u00e9es de s\u00e9quen\u00e7age anciennes afin de r\u00e9\u00e9valuer les variants pathog\u00e8nes.<\/p>\n \u00ab\u00a0Nous retirons d\u00e9sormais des g\u00e8nes de certaines listes parce que leur p\u00e9n\u00e9trance est bien moindre que ce \u00e0 quoi nous nous attendions\u00a0\u00bb, r\u00e9v\u00e8le Heidi Rehm.<\/p>\n Euan Ashley, cardiologue et g\u00e9n\u00e9ticien de l\u2019Universit\u00e9 Stanford, doute \u00e9galement du fait que les individus sains soient compl\u00e8tement indemnes de toute maladie. Par exemple,\u00a0dans une \u00e9tude<\/a>, des chercheurs ont d\u00e9couvert que les personnes porteuses de variants pathog\u00e8nes associ\u00e9s \u00e0 des cardiomyopathies h\u00e9r\u00e9ditaires n\u2019avaient souvent aucun diagnostic de maladie cardiaque mais \u00e9taient plus susceptibles de prendre des m\u00e9dicaments contre l\u2019hypertension ou contre l\u2019insuffisance cardiaque et de pr\u00e9senter des anomalies subtiles lors d\u2019examens d\u2019imagerie cardiaque. D\u2019autres porteurs pr\u00e9sentaient de l\u00e9g\u00e8res modifications structurelles du c\u0153ur qui n\u2019auraient jamais \u00e9t\u00e9 d\u00e9tect\u00e9es sans un d\u00e9pistage approfondi. Selon Euan Ashley, plut\u00f4t que de repr\u00e9senter une distinction sans compromis entre maladie et sant\u00e9, ces r\u00e9sultats sugg\u00e8rent l\u2019existence d\u2019un continuum.<\/p>\n \u00ab\u00a0La sant\u00e9 n\u2019est pas binaire, pr\u00e9vient Euan Ashley. Il ne s\u2019agit pas n\u00e9cessairement de personnes compl\u00e8tement indemnes de toute atteinte.\u00a0Il s\u2019agit de personnes pouvant pr\u00e9senter des manifestations bien plus l\u00e9g\u00e8res que ce \u00e0 quoi nous nous attendions.\u00a0\u00bb\u00a0<\/p>\n Mais les scientifiques s\u2019int\u00e9ressent \u00e9galement aux dizaines de milliers d\u2019autres g\u00e8nes dans le g\u00e9nome susceptibles de modifier le risque qu\u2019a une personne de contracter une maladie.<\/p>\n L\u2019une des raisons pour lesquelles l\u2019organisme est si r\u00e9silient est que plusieurs milliards d\u2019ann\u00e9es d\u2019\u00e9volution ont abouti \u00e0 la mise au point de syst\u00e8mes de secours et de syst\u00e8mes de secours pour les syst\u00e8mes de secours. Isaac Kohane, g\u00e9n\u00e9ticien de l\u2019Universit\u00e9 Harvard, invite \u00e0 voir cela comme l\u2019assemblage d\u2019un meuble en kit. Si vous terminez avec un boulon ou une vis en plus, cela ne veut pas dire que votre biblioth\u00e8que va automatiquement s\u2019effondrer d\u00e8s que vous allez commencer \u00e0 l\u2019utiliser. Le paquet contenait peut-\u00eatre des pi\u00e8ces suppl\u00e9mentaires ou bien peut-\u00eatre que la biblioth\u00e8que a \u00e9t\u00e9 con\u00e7ue de telle sorte que l\u2019absence de certaines pi\u00e8ces n\u2019entra\u00eene pas de probl\u00e8mes majeurs.<\/p>\n Il est vrai que l\u2019identification de ces g\u00e8nes est d\u00e9licate et n\u00e9cessite d\u2019\u00e9tudier en profondeur des porteurs sains du variant. Mais la strat\u00e9gie s\u2019est av\u00e9r\u00e9e payante dans d\u2019autres disciplines m\u00e9dicales\u00a0: en juillet, l\u2019Agence am\u00e9ricaine des produits alimentaires et m\u00e9dicamenteux (FDA)\u00a0a approuv\u00e9 un nouveau traitement contre le cholest\u00e9rol<\/a> inspir\u00e9 par une cohorte d\u2019individus dont les mutations sur le g\u00e8ne PCSK9 produisaient des taux de cholest\u00e9rol \u00ab\u00a0impossiblement bas<\/a>\u00a0\u00bb.\u00a0<\/p>\n Le fait de conna\u00eetre\u00a0les g\u00e8nes qui prot\u00e8gent des maladies oculaires (ou de la mucoviscidose ou de la SLA) pourrait permettre aux chercheurs de cr\u00e9er un m\u00e9dicament simulant les effets de ceux-ci sur d\u2019autres personnes. Quelque part dans notre g\u00e9nome, alors, pourrait se cacher un indice qui permettrait de d\u00e9verrouiller l\u2019acc\u00e8s \u00e0 des th\u00e9rapies pr\u00e9venant la c\u00e9cit\u00e9, les maladies neurod\u00e9g\u00e9n\u00e9ratives, les maladies m\u00e9taboliques et bien d\u2019autres affections.<\/p>\n Pour Elizabeth Rossin et Eric Pierce, la prochaine t\u00e2che est de commencer \u00e0 passer au crible les g\u00e9nomes de leurs patients et de familles afin d\u2019identifier davantage d\u2019individus sains porteurs de variants pathog\u00e8nes h\u00e9r\u00e9ditaires et de fouiller leur ADN pour y d\u00e9nicher d\u2019autres variants qui pourraient les maintenir en bonne sant\u00e9.<\/p>\n Comme le rel\u00e8ve Leigh Jackson, dans un monde o\u00f9 les tests g\u00e9n\u00e9tiques sont \u00e0 port\u00e9e de main, il est relativement facile de savoir si l\u2019on est porteur de tels variants. Ce qui est bien plus difficile est de comprendre ce que cela signifie et s\u2019il faut s\u2019inqui\u00e9ter.<\/p>\n Puis il y a les familles, qui tentent d\u2019utiliser ces informations pour prendre des d\u00e9cisions en tant compte du fait que leurs enfants puissent ou non h\u00e9riter de variants g\u00e9n\u00e9tiques pr\u00e9disposant \u00e0 des maladies comme la mucoviscidose, la dr\u00e9panocytose ou l\u2019amyotrophie spinale. Lorsque les r\u00e9ponses ne sont plus \u00ab\u00a0oui\u00a0\u00bb ou \u00ab\u00a0non\u00a0\u00bb, mais \u00ab\u00a0peut-\u00eatre\u00a0\u00bb, la complexit\u00e9 d\u2019une d\u00e9cision augmente drastiquement.<\/p>\n \u00ab\u00a0Nous devons nous d\u00e9faire de cette id\u00e9e que la g\u00e9n\u00e9tique est aussi d\u00e9terministe que nous avons un peu tous tendance \u00e0 le penser\u00a0\u00bb, pr\u00e9vient Leigh Jackson.<\/p>\n Bien que la vue d\u2019Aayden demeure meilleure que celle de sa s\u0153ur ou de son p\u00e8re, Stephanie annonce que son acuit\u00e9 visuelle a diminu\u00e9 radicalement au cours des deux derni\u00e8res ann\u00e9es. M\u00eame si Aayden est toujours atteint d\u2019aniridie, le fait de comprendre comment son g\u00e9nome et son environnement lui ont permis d\u2019en contracter une forme moins s\u00e9v\u00e8re pourrait conduire \u00e0 des progr\u00e8s extraordinaires pour d\u2019autres personnes atteintes de la maladie. C\u2019est une merveille du quotidien, cach\u00e9e dans l\u2019ADN.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"D\u00e8s la naissance de sa fille, Stephanie De Rosa-Marrazzo savait que l\u2019enfant avait h\u00e9rit\u00e9 de la rare maladie…\n","protected":false},"author":2,"featured_media":272069,"comment_status":"","ping_status":"","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"footnotes":"","_share_on_mastodon":"0"},"categories":[7],"tags":[7540,3676,83,2349,1686,21323,84,61,57,59,58,23,60,62,19023],"class_list":["post-272068","post","type-post","status-publish","format-standard","has-post-thumbnail","category-sciences-et-technologies","tag-adn","tag-genetique","tag-health","tag-maladies","tag-medecine","tag-oeil","tag-sante","tag-science","tag-science-and-technology","tag-sciences","tag-sciences-et-technologies","tag-suisse","tag-technologies","tag-technology","tag-therapie-genique"],"share_on_mastodon":{"url":"https:\/\/pubeurope.com\/@ch_fr\/117140438846129921","error":""},"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/www.europesays.com\/ch-fr\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/272068","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/www.europesays.com\/ch-fr\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/www.europesays.com\/ch-fr\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.europesays.com\/ch-fr\/wp-json\/wp\/v2\/users\/2"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.europesays.com\/ch-fr\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=272068"}],"version-history":[{"count":0,"href":"https:\/\/www.europesays.com\/ch-fr\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/272068\/revisions"}],"wp:featuredmedia":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.europesays.com\/ch-fr\/wp-json\/wp\/v2\/media\/272069"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/www.europesays.com\/ch-fr\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=272068"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/www.europesays.com\/ch-fr\/wp-json\/wp\/v2\/categories?post=272068"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/www.europesays.com\/ch-fr\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=272068"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}