![\"\"](\"https:\/\/www.europesays.com\/ch-fr\/wp-content\/uploads\/2026\/03\/Representation-visuelle-des-connexions-neuronales-1200x800-1.jpeg\")
<\/p>\nLa recherche sur la maladie d\u2019Alzheimer franchit peut-\u00eatre un cap d\u00e9cisif. Des chercheurs de l\u2019Institut des neurosciences de l\u2019Universit\u00e9 de Barcelone ont mis au point un compos\u00e9 in\u00e9dit, baptis\u00e9 FLAV-27, dont les r\u00e9sultats obtenus sur des mod\u00e8les animaux sont particuli\u00e8rement encourageants.<\/p>\n
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Contrairement aux traitements existants qui ciblent les prot\u00e9ines associ\u00e9es \u00e0 la maladie, cette nouvelle mol\u00e9cule agit en amont, directement sur les m\u00e9canismes mol\u00e9culaires fondamentaux. Une approche radicalement diff\u00e9rente, qui pourrait ouvrir une voie th\u00e9rapeutique enti\u00e8rement nouvelle contre la premi\u00e8re cause de d\u00e9mence au monde.<\/p>\n
Les limites des traitements actuels : un constat qui appelle une rupture<\/p>\n
Depuis des ann\u00e9es, la strat\u00e9gie dominante dans la lutte contre Alzheimer repose sur l\u2019\u00e9limination des plaques de prot\u00e9ine amylo\u00efde-b\u00eata \u2014 des agr\u00e9gats pathologiques s\u2019accumulant entre et \u00e0 l\u2019int\u00e9rieur des cellules c\u00e9r\u00e9brales. Des anticorps monoclonaux comme le l\u00e9canemab ou le donanemab ont repr\u00e9sent\u00e9 des avanc\u00e9es r\u00e9elles dans ce domaine, ralentissant la progression de la maladie d\u2019environ 30 % lorsque le traitement est initi\u00e9 pr\u00e9cocement.<\/p>\n
N\u00e9anmoins, aucun de ces m\u00e9dicaments ne parvient \u00e0 inverser le d\u00e9clin cognitif d\u00e9j\u00e0 install\u00e9. Les th\u00e9rapies ciblant la prot\u00e9ine tau, autre marqueur de la pathologie, ne s\u2019av\u00e8rent gu\u00e8re plus concluantes. Face \u00e0 ces r\u00e9sultats insuffisants, une partie de la communaut\u00e9 scientifique en vient \u00e0 remettre en question le paradigme dominant : et si les prot\u00e9ines cibl\u00e9es jusqu\u2019ici n\u2019\u00e9taient que des sympt\u00f4mes de la maladie, et non ses causes profondes ?<\/p>\n
\u00c0 LIRE AUSSI :\u00a0Observer les oiseaux pourrait prot\u00e9ger le cerveau du d\u00e9clin cognitif li\u00e9 \u00e0 l\u2019\u00e2ge<\/a><\/p>\n FLAV-27 : une mol\u00e9cule qui reprogramme l\u2019\u00e9pig\u00e9nome des neurones<\/p>\n C\u2019est pr\u00e9cis\u00e9ment sur ce terrain inexplor\u00e9 que s\u2019aventure FLAV-27. La mol\u00e9cule agit en inhibant une enzyme c\u00e9r\u00e9brale sp\u00e9cifique, l\u2019EHMT2 \u2014 \u00e9galement connue sous le nom de G9a \u2014 impliqu\u00e9e dans la r\u00e9gulation \u00e9pig\u00e9n\u00e9tique du cerveau. En conditions normales, G9a peut r\u00e9duire au silence des g\u00e8nes essentiels au d\u00e9veloppement cellulaire, \u00e0 la plasticit\u00e9 synaptique et aux processus de m\u00e9morisation.<\/p>\n FLAV-27 neutralise G9a en bloquant une mol\u00e9cule n\u00e9cessaire \u00e0 son fonctionnement, l\u2019ad\u00e9nosylm\u00e9thionine. Ce faisant, il restaure une expression g\u00e9nique plus conforme \u00e0 la physiologie normale des cellules c\u00e9r\u00e9brales. Aina Bellver-Sanchis, premi\u00e8re auteure de l\u2019\u00e9tude et biologiste mol\u00e9culaire, insiste sur la port\u00e9e de cette approche : la mol\u00e9cule n\u2019agit pas sur un seul biomarqueur, mais directement sur les m\u00e9canismes mol\u00e9culaires sous-jacents de la maladie.<\/p>\n