Deshalb haben die Wissenschaftler Mäuse genetisch verändert. Die Tiermodelle wurden einerseits mit einer bestimmten Mutation ausgestattet, die häufig bei Menschen mit Pankreaskarzinom vorkommt, aber allein nicht für den Ausbruch der Krankheit entscheidend ist. Andererseits bekamen die Mäuse ein Gen, das eine chronische Entzündung der Bauchspeicheldrüse auslöst, eine sogenannte Pankreatitis.
Signalwege im Tumorvorfeld: Treiben bestimmte Zelltypen die Krebsentwicklung an?
Diese Kombination führte zu einer krankhaften Vermehrung von Bindegewebe (Fibrose) und verstärkte die Bildung früher Vorstufen eines Karzinoms. Insgesamt wurde die Bildung von Tumoren beschleunigt. Unter diesen Bedingungen konnten die Forschenden studieren, wie in den Bauspeicheldrüsen der Mäuse verschiedene Zellen miteinander kommunizierten. So sahen sie, dass Signalwege, die an Entzündung und Krebsbildung beteiligt waren, sich gegenseitig verstärkten.
In den Prozessen wirkten zum einen Zellen, die Verdauungsenzyme herstellten und Bindegewebe produzierten. Zum anderen fanden die Forschenden besonders stark aktivierte Gangzellen. Sie sind dafür zuständig, Verdauungssäfte aus der Bauchspeicheldrüse in den Dünndarm zu leiten. Die krankhafte Aktivierung zeigte sich dabei schon in sehr frühen Stadien der chronischen Entzündung.