Charakterisierung der „neuronalen Entzündungsstressreaktion“:
Friese entdeckte, dass Nervenzellen nicht nur passive Opfer von Entzündungen sind, wie bisher angenommen wurde. Stattdessen reagieren Nervenzellen aktiv, wenn sie Entzündungssignalen ausgesetzt sind. Sie lösen interne Signalwege aus, die Prozesse stören, die Nervenzellen im Allgemeinen benötigen, um gesund zu bleiben, wie beispielsweise die Proteinausscheidung, den Stoffwechsel, die Signalübertragung und die Genregulation. Diese Störungen führen zu einer Schädigung der Nervenzellen und zu Neurodegeneration.
Genetische oder medikamentöse Ansätze, die auf diese Signalwege abzielen, können dazu beitragen, die zellulären Störungen zu korrigieren, die Gesundheit der Nervenzellen zu erhalten und in einigen Fällen die Schwere der Erkrankung in Mausmodellen mit MS-ähnlichen Merkmalen zu verringern.
AUSWIRKUNGEN: Diese Arbeit hat die Sichtweise der Wissenschaftler auf das Absterben von Nervenzellen und das Fortschreiten der MS verändert. Außerdem wurden viele neue potenzielle Ansatzpunkte für zukünftige Behandlungen identifiziert, die die Gesundheit der Nervenzellen schützen und das Fortschreiten der Erkrankung stoppen könnten.
Entdeckung einer neuen Verbindung zwischen Gehirn und Immunsystem, die Entzündungen bei MS reduziert:
Friese fand heraus, dass der Spiegel eines Proteins namens GDF-15 im Blutkreislauf während der Schwangerschaft ansteigt und mit weniger Rückfällen in Verbindung steht. GDF-15 sendet Signale an bestimmte Neuronen im Hirnstamm, die das Immunsystem umprogrammieren können. Durch diese Umprogrammierung wird verhindert, dass schädliche Immunzellen in das Gehirn und das Rückenmark eindringen, und es wird vor entzündlichen Schädigungen geschützt.
AUSWIRKUNGEN: Dieser neu identifizierte Weg zwischen Gehirn und Immunsystem könnte für zukünftige MS-Therapien genutzt werden. GDF-15-basierte Behandlungen werden bereits bei anderen Erkrankungen am Menschen getestet, was ihre Weiterentwicklung zu klinischen Tests für MS möglicherweise beschleunigen könnte.