25. Februar 2026
Kai Imhoff
(Bild: Halfpoint / Shutterstock.com)
Forscher programmierten das Immunsystem von Mäusen neu – und machten damit selbst fortgeschrittenen Diabetes rückgängig.
Wer mit Typ-1-Diabetes lebt, kennt den Alltag aus Blutzuckermessen, Insulindosen und der ständigen Wachsamkeit gegenüber dem eigenen Körper. Denn das Immunsystem hat die insulinproduzierenden Betazellen in der Bauchspeicheldrüse zerstört – unwiderruflich, so galt es bislang.
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Ein Forscherteam der Stanford University könnte diese Gewissheit allerdings ins Wanken bringen: In einer im November im Journal of Clinical Investigation veröffentlichten Studie gelang es den Wissenschaftlern, Typ-1-Diabetes bei Mäusen vollständig rückgängig zu machen – selbst bei Tieren, die bereits wochenlang erkrankt waren.
Ein fehlgeleitetes Immunsystem neu programmieren
Das Grundproblem bei Typ-1-Diabetes liegt nicht in der Bauchspeicheldrüse selbst, sondern im Immunsystem. Es verwechselt die eigenen Betazellen mit Feinden und vernichtet sie systematisch.
Frühere Versuche, Betroffenen Spender-Inselzellen zu transplantieren, stießen daher auf ein doppeltes Hindernis: Der Körper erkannte die fremden Zellen als Eindringlinge und stieß sie ab. Gleichzeitig setzte das fehlprogrammierte Immunsystem seinen Feldzug gegen jede Form von Betazellen fort – egal ob eigene oder transplantierte.
Das Team um den Entwicklungsbiologen Seung K. Kim ging das Problem deshalb an der Wurzel an. Statt nur neue Inselzellen einzusetzen, transplantierten die Forscher zusätzlich Blutstammzellen desselben Spenders. Aus diesen Stammzellen wuchsen neue Immunzellen heran, die sich mit den verbliebenen Abwehrzellen des Empfängers vermischten.
Das Ergebnis war ein sogenannter Misch-Chimerismus – ein hybrides Immunsystem, das Zellen beider Seiten vereint. Man kann sich das wie einen Neustart vorstellen: Der fehlerhafte Code, der die Betazellen als Bedrohung markierte, wird überschrieben. Das Immunsystem lernt, die transplantierten Inselzellen zu tolerieren und stellt seinen Angriff auf körpereigenes Gewebe ein.
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Gezielt statt brachial – eine schonendere Vorbehandlung
Damit Spender-Stammzellen im Knochenmark des Empfängers Fuß fassen können, muss dort zunächst Platz geschaffen werden.
Bei Krebserkrankungen geschieht das durch aggressive Chemotherapie und hohe Strahlendosen – Methoden, die für Menschen mit einer chronischen, aber nicht unmittelbar lebensbedrohlichen Erkrankung wie Typ-1-Diabetes kaum zumutbar wären.
Die Stanford-Forscher entwickelten deshalb ein deutlich milderes Protokoll. Sie kombinierten einen Antikörper gegen das Oberflächenmolekül CD117, der gezielt alte Stammzellen aus dem Knochenmark verdrängt, mit dem Wirkstoff Baricitinib.
Dieser sogenannte JAK-Hemmer ist bereits für die Behandlung von rheumatoider Arthritis zugelassen und unterdrückt vorübergehend bestimmte Immunzellen, die eine Transplantation sabotieren könnten.
Ergänzt wurde das Ganze durch eine niedrige Strahlendosis von 225 bis 250 Centigray – weit unterhalb der Schwelle, die bei Krebstherapien üblich ist.
Entscheidend: Sämtliche eingesetzten Wirkstoffe und Verfahren kommen bereits in der Humanmedizin zum Einsatz, wenn auch bisher für andere Erkrankungen.
Auch bei fortgeschrittenem Diabetes erfolgreich
Für Menschen, die seit Jahren oder Jahrzehnten mit Typ-1-Diabetes leben, ist ein Detail der Studie besonders relevant: Die Methode funktionierte nicht nur vorbeugend bei Mäusen im Frühstadium. Auch bei Tieren, deren Betazellen bereits seit sechs bis sieben Wochen vollständig zerstört waren und die auf Insulin angewiesen waren, kehrte die Krankheit um.
Alle neun so behandelten Mäuse erreichten über den gesamten Beobachtungszeitraum von 20 Wochen stabile Blutzuckerwerte – ganz ohne Insulinspritzen und ohne dauerhafte Immunsuppressiva. Bei 19 weiteren Mäusen im Vorstadium verhinderte die Behandlung den Ausbruch der Erkrankung komplett.
Keine einzige Maus entwickelte eine Transplantat-gegen-Wirt-Reaktion, eine gefürchtete Komplikation, bei der Spender-Immunzellen das Gewebe des Empfängers attackieren. Die Blutbilder normalisierten sich zügig, die Tiere nahmen gesund an Gewicht zu.
Zusätzliche Tests mit sogenannten adoptiven Transfers bestätigten: Die autoreaktiven T-Zellen, die den Diabetes ursprünglich ausgelöst hatten, waren nach der Behandlung praktisch verschwunden oder in einen Ruhezustand versetzt.
„Wir müssen nicht nur die verlorenen Inselzellen ersetzen, sondern auch das Immunsystem des Empfängers zurücksetzen, um eine weitere Zerstörung zu verhindern. Die Schaffung eines hybriden Immunsystems erfüllt beide Ziele“, erklärte Kim.
Der weite Weg vom Mausmodell zum Patienten
So vielversprechend die Ergebnisse klingen – zwischen einer geheilten Labormaus und einer Therapie für Menschen liegen noch erhebliche Hürden.
Die größte betrifft die Verfügbarkeit der Zellen: Inselzellen lassen sich derzeit nur von verstorbenen Spendern gewinnen und müssen zwingend von derselben Person stammen wie die Blutstammzellen.
Bei der ohnehin großen Knappheit an Spenderorganen stellt das eine enorme logistische Herausforderung dar. Zudem bleibt offen, ob die Inselzellmenge eines einzelnen Spenders genügt, um einen seit Jahren bestehenden Diabetes beim Menschen umzukehren.
Die Forscher verfolgen deshalb parallele Lösungsansätze. Einer davon: die Züchtung von Inselzellen aus sogenannten pluripotenten Stammzellen im Labor, die sich theoretisch in unbegrenzter Menge herstellen ließen.
Auch die niedrig dosierte Ganzkörperbestrahlung, die im Tierversuch nötig war, wirft Fragen auf – hauptsächlich mit Blick auf Kinder. Gerade bei ihnen verläuft Typ-1-Diabetes häufig besonders aggressiv, wie eine aktuelle Studie in Science Advances zeigt: Das Immunsystem zerstört die Betazell-Cluster oft schon, bevor sie überhaupt ausreifen können.
Jede Form von Bestrahlung birgt bei jungen Patienten Risiken für Spätfolgen. Und schließlich bleibt die Frage der Langzeitstabilität: Die Mäuse wurden 20 Wochen beobachtet. Ob ein solcher Immunsystem-Reset beim Menschen über Jahrzehnte hält, kann heute niemand beantworten.
Hoffnung über Diabetes hinaus
Trotz aller offenen Fragen sehen die Forscher in ihrem Ansatz großes Potenzial – nicht nur für Typ-1-Diabetes. Das Prinzip des hybriden Immunsystems könnte nach ihrer Einschätzung auch bei anderen Autoimmunerkrankungen wie Lupus oder rheumatoider Arthritis helfen sowie die Ergebnisse bei Organtransplantationen verbessern.
„Wir glauben, dass dieser Ansatz für Menschen mit Typ-1-Diabetes oder anderen Autoimmunerkrankungen sowie für diejenigen, die eine Transplantation solider Organe benötigen, eine grundlegende Veränderung darstellen wird“, sagte Kim.