Knochen galten lange Zeit als reines Stützgewebe. Sie trugen, schützten und speicherten Mineralien. Mehr nicht. Erst in den vergangenen zwei Jahrzehnten hat sich dieses Bild grundlegend gewandelt. Heute wissen wir, dass der Knochen ein aktives endokrines Organ ist. Osteoblasten und Osteozyten setzen Botenstoffe frei, die weit über das Skelett hinaus wirken. Sie beeinflussen Energiehaushalt, Muskelstoffwechsel und Immunprozesse. Das nächste Level dieser Erkenntnis heißt „Bone-Brain-Axis“. Der Knochen kommuniziert direkt mit dem Gehirn. Und das Gehirn antwortet.

Im Zentrum dieser Achse steht Osteocalcin. Dieses von Osteoblasten gebildete Protein gelangt in seiner uncarboxylierten Form in die Blutbahn und kann die Blut-Hirn-Schranke überwinden. Dort moduliert es neuronale Netzwerke, beeinflusst die Bildung von Neurotransmittern und fördert neuroplastische Prozesse (2). Tierexperimentelle Arbeiten zeigen, dass Osteocalcin depressive Verhaltensmuster abschwächen und die Expression neurotropher Faktoren steigern kann (1).

Parallel reguliert das Gehirn den Knochen. Chronischer Stress aktiviert die Hypothalamus Hypophysen Nebennieren Achse. Erhöhte Cortisolspiegel hemmen Osteoblasten und fördern Osteoklasten. Auch eine gesteigerte sympathische Aktivität wirkt knochenabbauend, unter anderem über beta adrenerge Signalwege und eine vermehrte RANKL Expression (1).

So entsteht ein bidirektionales Netzwerk. Psychische Belastung kann Knochendichte kosten. Und ein veränderter Knochenstoffwechsel beeinflusst Stimmung und Kognition. Epidemiologische Daten stützen diese Verbindung (1). Depressive Patienten zeigen häufiger eine reduzierte Knochendichte und ein erhöhtes Frakturrisiko. Umgekehrt korrelieren niedrige Osteocalcin Spiegel mit stärkerer depressiver Symptomatik.

Damit rückt der Knochen als Mitspieler in der Pathophysiologie affektiver Störungen in den Fokus. Neuroinflammatorische Prozesse, Veränderungen der Monoaminbalance und Störungen zirkadianer Rhythmen erscheinen nicht mehr isoliert, sondern eingebettet in ein systemisches Netzwerk zwischen Skelett und ZNS (1, 2).

Körperliche Aktivität wirkt in diesem Dialog wie ein Moderator. Mechanische Belastung steigert die Osteocalcinfreisetzung. Gleichzeitig fördert Training die hippocampale Plastizität, moduliert serotonerge Signalwege und reduziert inflammatorische Aktivität. In präklinischen Modellen lassen sich durch regelmäßige Bewegung sowohl depressive Verhaltensänderungen als auch osteoporotische Umbauprozesse günstig beeinflussen (2).

Für die Sportmedizin ergibt sich daraus eine doppelte Perspektive. Training adressiert nicht nur Muskelkraft und Knochendichte. Es beeinflusst auch zentrale Regulationsmechanismen, die Stimmung und kognitive Leistungsfähigkeit prägen. Gerade bei älteren Patienten mit depressiven Symptomen und Osteopenie oder Osteoporose könnte ein strukturiertes Bewegungsprogramm eine integrative Therapieoption darstellen.

Die Bone-Brain-Axis unterstützt damit die Beobachtungen und Daten, die schon lange zeigen: Bewegung ist nicht allein mechanischer Reiz, sondern endokriner Stimulus. Der Knochen ist nicht nur Zielorgan, sondern aktiver Signalgeber. Und Osteocalcin wird zum molekularen Bindeglied zwischen Skelett und Psyche. Dabei darf ein weiterer Akteur nicht vergessen werden. Jede knöcherne Belastung ist immer auch muskuläre Aktivierung. Die Skelettmuskulatur wirkt selbst als endokrines Organ und setzt Myokine wie Irisin frei, die sowohl den Knochenstoffwechsel als auch zentrale Prozesse beeinflussen (2). Muskel, Knochen und Gehirn agieren als funktionelle Einheit. Bewegung stimuliert somit ein ganzes Netzwerk endokriner Signale, das strukturelle Integrität, emotionale Stabilität und kognitive Leistungsfähigkeit zugleich adressiert.

Wer Bewegung gezielt einsetzt, moduliert nicht nur Muskeln und Knochen, sondern auch neuronale und immunologische Prozesse. Die Herausforderung der kommenden Jahre wird sein, Trainingskonzepte so zu individualisieren, dass diese systemische Achse optimal genutzt wird.

■ Hutterer C

Quellen:

  1. Li P, Gao Y, Zhao X. The Bone–Brain Axis: Novel Insights into the Bidirectional Crosstalk in Depression and Osteoporosis. Biomolecules. 2026; 16: 213. doi:10.3390/biom16020213

  2. Shi H, Huang L, Wang Q, et al. The role of exercise in enhancing brain and cerebrovascular health via the bone–brain axis: implications for surgical and clinical interventions. Int J Surg. 2025; 111: 8363-8401. doi:10.1097/JS9.0000000000003030