SAN FRANCISCO / LONDON (IT BOLTWISE) – Neue Forschungsergebnisse legen nahe, dass die Überaktivierung von Dopamin-produzierenden Neuronen im Gehirn deren Degeneration auslösen kann, ähnlich wie bei der Parkinson-Krankheit. In einer Studie mit einem Mausmodell fanden Forscher heraus, dass chronische Aktivierung die täglichen Aktivitätsmuster stört, neuronale Axone schädigt und letztlich Zellen in der Substantia nigra abtötet. Diese Erkenntnisse könnten neue therapeutische Ansätze zur Verlangsamung des Krankheitsverlaufs bieten.
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In einer bahnbrechenden Studie haben Wissenschaftler des Gladstone Institutes herausgefunden, dass die Überaktivierung von Dopamin-produzierenden Neuronen im Gehirn deren Degeneration auslösen kann, ähnlich wie bei der Parkinson-Krankheit. Diese Entdeckung könnte erklären, warum bestimmte Neuronen bei Parkinson-Patienten besonders anfällig sind. Die Forscher nutzten ein Mausmodell, um zu zeigen, dass chronische Aktivierung die täglichen Aktivitätsmuster stört, neuronale Axone schädigt und letztlich Zellen in der Substantia nigra abtötet.
Die Substantia nigra ist eine Region im Gehirn, die für die Kontrolle von Bewegungen verantwortlich ist. Bei Parkinson-Patienten sterben die Dopamin-Neuronen in dieser Region ab, was zu den typischen Symptomen wie Zittern und Bewegungsstörungen führt. Die neue Studie zeigt, dass die Überaktivierung dieser Neuronen zu einer Verringerung der Dopaminproduktion führt, was letztlich zur Degeneration der Zellen beiträgt.
Die Forscher vermuten, dass genetische Faktoren, Umweltgifte und der Verlust anderer Neuronen die Überaktivierung auslösen könnten. Diese Überaktivität könnte Teil eines Teufelskreises sein, der früh im Krankheitsverlauf beginnt. Wenn die Dopamin-Neuronen überaktiv werden, reduzieren sie allmählich die Dopaminproduktion, was die Bewegungsprobleme verschlimmert. Die verbleibenden Neuronen arbeiten noch härter, um zu kompensieren, was letztlich zu Erschöpfung und Zelltod führt.
Die Ergebnisse der Studie legen nahe, dass Therapien, die auf die Aktivität der Neuronen abzielen, helfen könnten, gefährdete Zellen zu schützen und das Fortschreiten der Krankheit zu verlangsamen. Dies könnte durch Medikamente oder tiefe Hirnstimulation erreicht werden, die die Aktivitätsmuster der Neuronen anpassen. Diese Erkenntnisse bieten neue Hoffnung für die Entwicklung von Behandlungen, die das Fortschreiten der Parkinson-Krankheit verlangsamen könnten.
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Überaktive Neuronen als Treiber der Parkinson-Degeneration (Foto: DALL-E, IT BOLTWISE)
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