Warum manche Menschen Monate oder sogar Jahre nach einer Corona-Infektion unter Erschöpfung, Atemnot oder Konzentrationsproblemen leiden, ist bis heute nicht vollständig geklärt. Forscher sprechen selbst von einem „lückenhaften Mosaik“. Nun ist ein weiteres Teil hinzugekommen.
Ein Team am Zentrum für Individualisierte Infektionsmedizin (CiiM) in Hannover hat in Immunzellen von Long-COVID-Betroffenen einen auffälligen molekularen Zustand entdeckt, der eng mit typischen Beschwerden wie Fatigue und Atemwegsproblemen zusammenhängt. Die Ergebnisse der umfangreichen Untersuchung sind im Fachjournal Nature Immunology veröffentlicht worden.
Wenn das Immunsystem aus dem Takt gerät
Schätzungen zufolge entwickeln in Deutschland bis zu zehn Prozent der Menschen nach einer SARS-CoV-2-Infektion ein Long-COVID-Syndrom. Die Symptome sind vielfältig und individuell unterschiedlich: anhaltende Erschöpfung, „Gehirnnebel“, Atembeschwerden, neurologische Auffälligkeiten. Was all diese Ausprägungen verbindet, ist offenbar eine länger anhaltende Fehlregulation des Immunsystems.
„Long COVID ist eine äußerst komplexe Erkrankung mit verschiedenen Ausprägungen“, sagt Studienleiterin Prof. Yang Li, Direktorin des CiiM. Ihr Team suchte deshalb gezielt nach molekularen Spuren in Immunzellen, die Aufschluss über diese Prozesse geben könnten.
Blick in einzelne Zellen
Für die Studie griffen die Forscher auf Proben aus der zentralen Biobank der Medizinischen Hochschule Hannover (MHH) zurück. Untersucht wurden Immunzellen von Long-COVID-Betroffenen mit einem sogenannten Einzelzell-Multiomics-Verfahren. Dieses erlaubt es, innerhalb einzelner Zellen gleichzeitig verschiedene molekulare Ebenen zu erfassen, etwa Genaktivität und epigenetische Muster.
Zusätzlich bestimmten die Forscher die Konzentration entzündungsfördernder Botenstoffe, sogenannter Zytokine, im Blutplasma. Ein besonderer Ansatz der Arbeit: Die Daten wurden danach daraufhin ausgewertet, wie schwer die ursprüngliche COVID-19-Erkrankung verlaufen war. Denn die Immunreaktion während der Akutphase könnte entscheidend dafür sein, welche langfristigen Spuren die Infektion hinterlässt.
Auffälliger Zustand in Monozyten
Aus der großen Datenmenge kristallisierte sich schließlich ein klarer Befund heraus: In bestimmten weißen Blutkörperchen, den CD14-positiven Monozyten, fanden die Forscher einen wiederkehrenden molekularen Zustand. Diesen bezeichneten sie als „LC-Mo“.
Dieser Zustand trat besonders häufig bei Long-COVID-Betroffenen auf, die zuvor eine milde bis moderate Corona-Infektion durchlebt hatten. Gleichzeitig zeigte sich: Je ausgeprägter Fatigue und Atemwegsbeschwerden waren, desto deutlicher war dieser LC-Mo-Zustand in den Zellen nachweisbar.
Parallel dazu fanden sich im Blut dieser Personen erhöhte Spiegel bestimmter Zytokine – ein Hinweis auf anhaltende Entzündungsprozesse im Körper.
Hinweise auf Umbauprozesse im Gewebe
Die molekulare Signatur dieser Monozyten deutet nach Angaben der Forscher auf Signalwege hin, die mit Gewebeumbau und fibrotischen Prozessen in Verbindung stehen. In Proben aus der Lunge von Personen mit schweren Atemwegssymptomen fanden sich zudem Zellen mit ähnlichen Eigenschaften. Das legt nahe, dass diese fehlgesteuerten Immunzellen mit langfristigen Veränderungen im Lungengewebe zusammenhängen könnten.
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Auffällig war außerdem, dass Personen mit stark ausgeprägtem LC-Mo-Muster eine abgeschwächte Interferon-Antwort zeigten, wenn ihre Zellen im Labor stimuliert wurden. Interferone spielen eine zentrale Rolle in der antiviralen Abwehr.
Ein neuer Baustein im Gesamtbild
Für die Forscher ist LC-Mo kein alleiniger Auslöser von Long COVID, sondern ein weiterer Baustein im komplexen Gesamtbild.
Langfristig könnte dieses Wissen helfen, Risikofaktoren besser zu verstehen oder personalisierte Therapieansätze zu entwickeln. Zudem liefert die Arbeit Hinweise darauf, wie Infektionen generell langfristige Spuren im Immunsystem hinterlassen können.