![\"Mikroplastik](\"https:\/\/www.europesays.com\/de\/wp-content\/uploads\/2026\/07\/mikroplastik-steckt-im-blut-von-84-prozent-der-herzinfarkt-patienten.jpg\")
<\/p>\n<\/p>\n
\n\t\t\t\t\t\t\t(Symbolbild). Mikroplastik gelangt \u00fcber Atemluft, Trinkwasser und Nahrung in den menschlichen K\u00f6rper und wurde inzwischen in nahezu allen Organen gefunden. Eine r\u00f6mische Untersuchung hat die Partikel nun direkt dort gemessen, wo sich ein Herzinfarkt entscheidet. Die Konzentrationen unterscheiden sich zwischen den Patientengruppen deutlich st\u00e4rker als erwartet.<\/p>\n
\t\t\t\t\t\t\t\t(Foto: \u00a9\u00a0Forschung und Wissen)<\/p>\n
Blutproben direkt aus den Herzkranzgef\u00e4\u00dfen liefern einen Befund, der die Kardiologie besch\u00e4ftigt. Bei Patienten mit einem schweren Herzinfarkt fanden Forscher aus Rom deutlich h\u00e4ufiger und in h\u00f6herer Konzentration Mikroplastik als bei Herzgesunden. Parallel dazu lagen die Entz\u00fcndungsmarker im selben Blut messbar h\u00f6her, darunter der Botenstoff Interleukin-6. Zwei allt\u00e4gliche Belastungen scheinen die Aufnahme der Partikel zus\u00e4tzlich zu verst\u00e4rken.<\/strong><\/p>\n Als Mikroplastik gelten Kunststoffpartikel mit einem Durchmesser unter f\u00fcnf Millimetern, die beim Zerfall von Verpackungen, beim Abrieb von Reifen und Textilien sowie bei der Herstellung zahlloser Alltagsprodukte entstehen. Noch kleinere Bruchst\u00fccke unterhalb eines Mikrometers werden als Nanoplastik bezeichnet und k\u00f6nnen biologische Barrieren \u00fcberwinden, die gr\u00f6\u00dfere Teilchen zur\u00fcckhalten. Der Mensch nimmt \u00fcber Atemluft, Trinkwasser und Nahrung nach vorliegenden Sch\u00e4tzungen j\u00e4hrlich zehntausende bis \u00fcber 100.000 dieser Partikel auf. Lange galten die Teilchen als biologisch weitgehend unbeteiligt, weil Kunststoffe chemisch tr\u00e4ge sind und im K\u00f6rper nicht verstoffwechselt werden. Dass Partikel bis in den Blutkreislauf vordringen, ist inzwischen mehrfach dokumentiert, denn schon vor Jahren gelang der Nachweis von Mikroplastik im menschlichen Blut<\/a>, der die Debatte \u00fcber gesundheitliche Folgen erst richtig er\u00f6ffnete. Offen blieb bislang die entscheidende Frage, ob diese Belastung im K\u00f6rper messbare Spuren hinterl\u00e4sst oder ob sie lediglich ein Abbild der Umweltverschmutzung ist.<\/p>\n Die Herzkranzgef\u00e4\u00dfe versorgen den Herzmuskel mit sauerstoffreichem Blut und sind damit der Ort, an dem sich ein Infarkt entscheidet. Verengen sich diese Gef\u00e4\u00dfe dauerhaft durch Ablagerungen aus Fett, Bindegewebe und Kalk, sprechen Mediziner von Arteriosklerose. Als koronare Herzkrankheit gilt der chronische Zustand solcher Verengungen, der die Durchblutung drosselt, ohne das Gef\u00e4\u00df vollst\u00e4ndig zu verschlie\u00dfen. Rei\u00dft eine Ablagerung auf und bildet sich ein Blutgerinnsel, kommt der Blutfluss abrupt zum Erliegen und Herzmuskelgewebe stirbt ab. Entz\u00fcndungsprozesse gelten dabei seit Jahren als treibende Kraft, weil sie die Ablagerungen instabil machen. Tierversuche hatten bereits gezeigt, dass Plastikpartikel chronische Entz\u00fcndungen im Gewebe f\u00f6rdern und Ablagerungen in Blutgef\u00e4\u00dfen beg\u00fcnstigen k\u00f6nnen. Ob sich dieser Mechanismus auch beim Menschen unter realen Belastungsbedingungen abzeichnet, war bis zuletzt ungekl\u00e4rt und genau diese L\u00fccke nimmt die neue Untersuchung ins Visier.<\/p>\n \t\t\t\t\t\tBlut aus den Herzkranzgef\u00e4\u00dfen zeigt klare Unterschiede<\/p>\n Ein Team des Sant\u2019Andrea University Hospital um Pasquale Paolisso hat Blut nicht aus der Armvene, sondern direkt aus den koronaren Herzarterien entnommen und damit aus jenem Gef\u00e4\u00dfabschnitt, in dem das Krankheitsgeschehen stattfindet. Untersucht wurden 39 Patienten mit chronisch verengten Herzkranzgef\u00e4\u00dfen oder einem schweren Herzinfarkt sowie 21 herzgesunde Vergleichspersonen, die aus anderen Gr\u00fcnden eine Herzkatheteruntersuchung erhielten. Die im European Heart Journal ver\u00f6ffentlichte Analyse<\/a> ergab ein gestaffeltes Bild \u00fcber die drei Gruppen hinweg, das kaum zuf\u00e4llig wirkt. Bei 84 Prozent der Infarktpatienten lie\u00dfen sich Partikel nachweisen, bei Patienten mit chronischer Erkrankung waren es 40 Prozent und in der Kontrollgruppe 31,8 Prozent. Auch die gemessene Konzentration lag bei den Infarktpatienten signifikant h\u00f6her, ebenso die Vielfalt der gefundenen Kunststoffarten. Besonders h\u00e4ufig trat Polyethylen auf, ein Material, das in Verpackungen allgegenw\u00e4rtig ist.<\/p>\n Entz\u00fcndungsmarker st\u00fctzen den Verdacht<\/p>\n Aus demselben Koronarblut bestimmten die Forscher zus\u00e4tzlich mehrere Entz\u00fcndungsmarker und fanden bei den Infarktpatienten deutlich erh\u00f6hte Werte des Botenstoffs Interleukin-6. Dieser Zytokin-Marker steuert die akute Entz\u00fcndungsantwort und regt in der Leber die Bildung von C-reaktivem Protein an, weshalb er in der Kardiologie als Gradmesser f\u00fcr entz\u00fcndliche Gef\u00e4\u00dfprozesse dient. Die Kombination aus h\u00f6herer Partikellast und h\u00f6herer Entz\u00fcndungsaktivit\u00e4t am selben Ort spricht nach Einsch\u00e4tzung der Autoren f\u00fcr ein lokal entz\u00fcndungsf\u00f6rderndes Milieu. Andreas Daiber, Professor f\u00fcr Molekulare Kardiologie an der Universit\u00e4tsmedizin Mainz, war an der Arbeit nicht beteiligt, teilt die Einordnung jedoch und verweist auf das Zusammenspiel epidemiologischer, klinischer und mechanistischer Belege. F\u00fcr deutsche Leser ist das insofern relevant, als hier dieselben Expositionspfade gelten und Herz-Kreislauf-Erkrankungen weiterhin die h\u00e4ufigste Todesursache darstellen. Ein Beweis f\u00fcr Kausalit\u00e4t liegt damit ausdr\u00fccklich nicht vor.<\/p>\n \t\t\t\t\t\tRauchen und Feinstaubbelastung verst\u00e4rken die Aufnahme<\/p>\n Aufschlussreich ist die Frage, warum manche Menschen st\u00e4rker belastet sind als andere. Die meisten Patienten mit hohen Werten im Koronarblut lebten in Regionen, deren Feinstaubbelastung mindestens ein Jahr lang \u00fcber dem Richtwert der Weltgesundheitsorganisation von 15 Mikrogramm pro Kubikmeter Luft lag. Zus\u00e4tzlich zeigte sich eine starke Korrelation mit dem Rauchen, denn bei allen Infarktpatienten mit Raucher-Vorgeschichte wurden Partikel gefunden, bei keinem der nichtrauchenden Kontrollpersonen dagegen. Ein plausibler Mechanismus ist indirekt, weil Zigarettenrauch die Schleimhautbarriere der Atemwege schw\u00e4cht und Partikel dadurch leichter \u00fcber die Lunge in den Kreislauf gelangen. Dass die Lunge ein empfindliches Eintrittstor darstellt, zeigen auch Befunde, wonach Mikroplastik Zellver\u00e4nderungen im Lungengewebe ausl\u00f6st<\/a>, die als Fr\u00fchzeichen krankhafter Prozesse gelten. Luftverschmutzung d\u00fcrfte auf \u00e4hnlichem Weg wirken.<\/p>\n Die Aussagekraft der Arbeit hat klare Grenzen, die die Autoren selbst benennen. Erfasst wurden lediglich 61 Personen zu einem einzigen Zeitpunkt, und die Blutproben stammen aus der Phase nach dem Infarkt, nicht davor. Damit l\u00e4sst sich nicht sauber trennen, ob die Partikel zum Ereignis beitrugen oder ob das Infarktgeschehen und seine Behandlung die Messwerte beeinflusst haben. Studienleiter Emanuele Barbato von der Universit\u00e4t Sapienza in Rom betont deshalb, dass die Ergebnisse keinen urs\u00e4chlichen Zusammenhang beweisen, sondern eine starke Assoziation zwischen Umweltbelastung, Partikellast im Blut und Herz-Kreislauf-Erkrankungen zeigen. Der eigentliche Fortschritt liegt im Studiendesign, weil erstmals am Zielorgan selbst gemessen wurde. Gr\u00f6\u00dfere prospektive Kohorten m\u00fcssten nun kl\u00e4ren, ob die Belastung dem Ereignis zeitlich vorausgeht. Auch die Erkenntnis, dass Mikroplastik in der Luft gesundheitliche Risiken erh\u00f6ht<\/a>, deutet darauf hin, dass Risikofaktoren gemeinsam betrachtet werden m\u00fcssen.<\/p>\n European Heart Journal, Studie zu Nano- und Mikroplastik im Koronarblut; doi:10.1093\/eurheartj\/ehag447<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"(Symbolbild). 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