{"id":1240315,"date":"2026-08-16T11:43:20","date_gmt":"2026-08-16T11:43:20","guid":{"rendered":"https:\/\/www.europesays.com\/de\/1240315\/"},"modified":"2026-08-16T11:43:20","modified_gmt":"2026-08-16T11:43:20","slug":"muenchner-3d-hirn-modell-soll-alzheimer-forschung-voranbringen","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.europesays.com\/de\/1240315\/","title":{"rendered":"M\u00fcnchner 3D-Hirn-Modell soll Alzheimer-Forschung voranbringen"},"content":{"rendered":"

Forschende der Ludwig-Maximilians-Universit\u00e4t M\u00fcnchen (LMU) haben ein neues 3D-Modell aus menschlichen Hirnzellen entwickelt. Nach neun Jahren Entwicklungsarbeit haben sie ihre Ergebnisse in der Fachzeitschrift Nature Neuroscience<\/a> [externer Link] vorgestellt. Nach Einsch\u00e4tzung des Teams kommt es bei der Alzheimer-Forschung vor allem auf das Zusammenspiel verschiedener Zelltypen und ihrer Funktionen an, weniger auf die genaue Nachbildung der Gehirnstruktur. Die entwickelten „Mini-Gehirne“ sind etwa halb so gro\u00df wie ein Stecknadelkopf. In ihnen interagieren drei f\u00fcr die Alzheimer-Demenz wesentliche Gehirnzelltypen.<\/p>\n

Drei Zelltypen bilden ein Gewebemodell<\/p>\n

Die Forscher regten menschliche Stammzellen so an, das sie Nervenzellen, Astrozyten und Mikrogliazellen bildeten. Die Nervenzellen bilden ein Netzwerk und kommunizieren. Astrozyten versorgen sie mit N\u00e4hrstoffen und unterst\u00fctzen ihre Funktion. Mikroglia wiederum sind die Immunzellen des Gehirns und r\u00e4umen tote Zellen und sch\u00e4dliche Stoffe weg. In einer speziellen N\u00e4hrl\u00f6sung, so Neurobiologe und Projektleiter Dominik Paquet<\/a> [externer Link], „entstehen innerhalb einer Woche diese Gewebek\u00fcgelchen, die sich organisieren und zentrale Funktionen des Gehirns \u00fcbernehmen“.<\/p>\n

Mutationen beschleunigen im Modell die Krankheitsprozesse<\/p>\n

In dem Gewebemodell <\/a>[externer Link] k\u00f6nnen die drei Zell-Typen miteinander agieren und die f\u00fcr die Erforschung der Alzheimer-Krankheit wichtigen Gene und Proteine sind aktiv, betont Paquet. Das Team konnte zudem im Modell auch Alzheimer-typische Vorg\u00e4nge erzeugen, die die dabei auftretenden Ver\u00e4nderungen an den Zellen entstehen lassen.<\/p>\n

Laut dem an der Entwicklung beteiligten Biochemiker Christian Haass<\/a> [externer Link] von der LMU, der seit Jahrzehnten zu Alzheimer forscht, gelang dies mit gentechnischen Methoden: „Damit das Ganze nicht wie im Menschen Jahrzehnte dauert, wurden mehrere Mutationen gleichzeitig eingebracht. Wenn man die kombiniert, dann verst\u00e4rkt sich der Effekt.“<\/p>\n

Mikroglia r\u00fccken st\u00e4rker in den Fokus<\/p>\n

Wie im menschlichen Gehirn zeigen auch die Nervenzellen in dem Gewebemodell typische Plaques, also Ablagerungen von Proteinen, den Beta-Amyloiden. Lange Zeit dachte man, dass diese f\u00fcr die Krankheitssymptome verantwortlich seien. Neuere Erkenntnisse zeigten jedoch, dass es auch Faktoren gebe, die das Risiko auf eine Alzheimer-Erkrankung im Alter drastisch erh\u00f6hen, so Christian Haas: „Die Gene f\u00fcr diese Risikofaktoren wurden ausschlie\u00dflich in den Immunzellen im Gehirn, den Mikroglia, aktiviert“. Das f\u00fchrt dazu, dass diese Immunzellen die Nervenzellen nicht mehr sch\u00fctzen und die Beta-Amyloid-Ablagerungen nicht mehr entfernen.<\/p>\n

Amyloid und Tau geben weiter R\u00e4tsel auf<\/p>\n

Hinzu komme, so Haass, dass es auch eine „Kommunikation“ zwischen den Amyloid-Ablagerungen und einem weiteren Protein, dem sogenannten Tau-Protein, gibt. Dieses Protein stabilisiert normalerweise die Nervenzellen. Durch die Amyloid-Plaques wird es ver\u00e4ndert. Es verklumpt und sch\u00e4digt die Nervenzellen. „Wir haben keine Ahnung, wie das im Detail funktioniert“, sagt Christian Haas: „Diese Verbindung zwischen Amyloid und Tau zu verstehen, ist der Heilige Gral der Alzheimerforschung.“ Und ein Ansatz f\u00fcr potentiell wirksame Medikamente gegen die Krankheit.<\/p>\n

Aktuelle Medikamente wirken nur im Fr\u00fchstadium<\/p>\n

Mit Lecanemab und Donanemab sind in der EU zwei Antik\u00f6rper-Wirkstoffe f\u00fcr bestimmte Menschen im fr\u00fchen Stadium der Alzheimer-Krankheit zugelassen. Sie richten sich gegen Amyloid-Ablagerungen und „funktionieren schon recht gut“, so Christian Haass. Aber sie w\u00fcrden nur bei Patienten wirken, die noch keine Tau-Protein-Verklumpungen h\u00e4tten. F\u00fcr Patientinnen und Patienten, bei denen dies geschehen und die Krankheit fortgeschrittener ist, brauche man dringendst Medikamente. Wirkstoffe, die gegen das verklumpte Tau und gegen die Amyloide helfen und die Immunzellen st\u00fctzen k\u00f6nnten, sollen mit dem neuen Modell getestet werden k\u00f6nnen.<\/p>\n

Das Modell muss sich noch in Wirkstofftests bew\u00e4hren<\/p>\n

Dass viele entwickelte Wirkstoffe bisher nicht das Ziel erreicht haben, die Krankheit fr\u00fcher zu stoppen oder zu heilen, liegt nach Ansicht von Dominik Paquet auch daran, dass sie an M\u00e4usen getestet wurden. Deren Nervenzellen seien nicht so empf\u00e4nglich f\u00fcr die Erkrankung: „Und da kommt jetzt unser Modell ins Spiel. Das ist ein humanes Modell mit menschlichen Nervenzellen.“ Auch wenn das Modell noch verbessert werden m\u00fcsse und noch nicht sofort Wirkstoffe getestet werden k\u00f6nnten. Die Chance besteht laut Paquet darin, damit k\u00fcnftig Alzheimer-Medikamente entwickeln zu k\u00f6nnen, die auch bei den Patienten besser funktionieren. Aktuell sind die Forscher auf der Suche nach einem Partner aus der Pharmaindustrie, der das Gewebemodell einsetzen will.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"Forschende der Ludwig-Maximilians-Universit\u00e4t M\u00fcnchen (LMU) haben ein neues 3D-Modell aus menschlichen Hirnzellen entwickelt. Nach neun Jahren Entwicklungsarbeit haben…\n","protected":false},"author":2,"featured_media":1240316,"comment_status":"","ping_status":"","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"footnotes":"","_share_on_mastodon":"0"},"categories":[137],"tags":[1049,1051,29,597,1050,30,141,232,20293,63028,73266,193],"class_list":["post-1240315","post","type-post","status-publish","format-standard","has-post-thumbnail","category-gesundheit","tag-alzheimer","tag-demenz","tag-deutschland","tag-forschung","tag-gehirn","tag-germany","tag-gesundheit","tag-health","tag-ludwig-maximilians-universitaet","tag-nervenzellen","tag-neurowissenschaft","tag-wissenschaft"],"share_on_mastodon":{"url":"https:\/\/pubeurope.com\/@de\/117105013792844394","error":""},"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/www.europesays.com\/de\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/1240315","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/www.europesays.com\/de\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/www.europesays.com\/de\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.europesays.com\/de\/wp-json\/wp\/v2\/users\/2"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.europesays.com\/de\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=1240315"}],"version-history":[{"count":0,"href":"https:\/\/www.europesays.com\/de\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/1240315\/revisions"}],"wp:featuredmedia":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.europesays.com\/de\/wp-json\/wp\/v2\/media\/1240316"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/www.europesays.com\/de\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=1240315"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/www.europesays.com\/de\/wp-json\/wp\/v2\/categories?post=1240315"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/www.europesays.com\/de\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=1240315"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}