{"id":393455,"date":"2025-09-03T11:06:18","date_gmt":"2025-09-03T11:06:18","guid":{"rendered":"https:\/\/www.europesays.com\/de\/393455\/"},"modified":"2025-09-03T11:06:18","modified_gmt":"2025-09-03T11:06:18","slug":"wie-ein-genschalter-gegen-bakterielle-infektionen-helfen-koennte","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.europesays.com\/de\/393455\/","title":{"rendered":"Wie ein Genschalter gegen bakterielle Infektionen helfen k\u00f6nnte"},"content":{"rendered":"

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09\/03\/2025 12:49<\/p>\n

Krankheit ein- und ausschalten: Wie ein Genschalter gegen bakterielle Infektionen helfen k\u00f6nnte <\/p>\n

\n Immer h\u00e4ufiger bilden Krankheitserreger Resistenzen gegen Antibiotika. Um neue Therapieans\u00e4tze zu erm\u00f6glichen und bakterielle Infektionen k\u00fcnftig effektiver behandeln zu k\u00f6nnen, haben Forschende des Karlsruher Instituts f\u00fcr Technologie (KIT) und des Max-Planck-Instituts Marburg das mit der Pest verwandte Bakterium Yersinia enterocolitica untersucht. Dieses nutzt ein spezielles Infektionssystem, mit dem es aktiv zwischen einer Vermehrungs- und einer Ansteckungsphase wechselt. Die Ergebnisse der Studie liefern neue Einblicke in die Dynamik bakterieller Infektionen. Ver\u00f6ffentlichung in der Fachzeitschrift PLOS Pathogens. (DOI: 10.1371\/journal.ppat.1013423)<\/p>\n

\n Um krankheitsausl\u00f6sende Proteine gezielt in menschliche Zellen einzuschleusen, nutzen bakterielle Krankheitserreger wie Salmonellen, Shigellen oder Yersinien das Typ-III-Sekretionssystem (T3SS) \u2013 eine Proteinstruktur, die als Injektionssystem genutzt wird. Dieses ist entscheidend daf\u00fcr, dass die Bakterien eine Infektion ausl\u00f6sen k\u00f6nnen. Yersinia-Bakterien k\u00f6nnen so die menschliche Immunantwort unterdr\u00fccken. Doch die Aktivierung des T3SS hat ihren Preis: Sobald es aktiv ist, stellen die Bakterien ihr Wachstum ein, k\u00f6nnen sich also nicht weiter vermehren und ausbreiten. \u201eWie Yersinia enterocolitica diesen Konflikt zwischen Virulenz und Vermehrung l\u00f6st, war bislang unklar\u201c, sagt Dr. Andreas Diepold vom Institut f\u00fcr Angewandte Biowissenschaften des KIT.<\/p>\n

Molekularer Schalter f\u00fcr Virulenz<\/p>\n

Ein Forschungsteam unter der Leitung von Diepold hat nun gezeigt: Y. enterocolitica besitzt eine Art Dichtesensor. Wenn sich viele Bakterien an einem Ort ansammeln, schaltet ein Regulationsmechanismus das T3SS ab. Nur die \u00e4u\u00dferen Zellen der Kolonie behalten das Sekretionssystem aktiv. \u201eDamit k\u00f6nnen sich die Bakterien, die dem Immunsystem nicht ausgesetzt sind, weiter teilen\u201c, erkl\u00e4rt Diepold. \u201eDieser Mechanismus ist hochspezifisch und reversibel. Sobald sich die Bakterien wieder ausbreiten, kann das System reaktiviert werden.\u201c <\/p>\n

Kern dieses Schalters ist das Protein VirF, das die Bildung des T3SS steuert. Bei hoher Zelldichte regulieren kleine RNA-Molek\u00fcle, die dann vermehrt auftreten, den Proteinkomplex herunter. Dadurch sinkt die Aktivit\u00e4t des gesamten Sekretionssystems deutlich.<\/p>\n

Tarnmodus trickst das Immunsystem aus <\/p>\n

Die Forschenden fanden zudem heraus, dass nicht nur das T3SS, sondern auch das Protein YadA, das f\u00fcr die Anheftung an Wirtszellen zust\u00e4ndig ist, abgeschaltet wird. Das macht das Bakterium gleichzeitig beweglicher und weniger auff\u00e4llig f\u00fcr das Immunsystem. Dieser Tarnmodus k\u00f6nnte entscheidend daf\u00fcr sein, dass das Bakterium neue Gewebe erreicht oder sich im K\u00f6rper erneut ansiedelt.<\/p>\n

\u201eUnsere Ergebnisse zeigen, dass Yersinia nicht einfach passiv auf Umweltbedingungen reagiert, sondern aktiv zwischen einem virulenten und einem replizierenden Zustand wechselt\u201c, sagt Diepold. \u201eDas erm\u00f6glicht es dem Erreger, sich zun\u00e4chst gegen die Immunabwehr zu behaupten und sich anschlie\u00dfend effizient zu vermehren.\u201c Das T3SS kann sich innerhalb von 30 bis 60 Minuten neu aufbauen. <\/p>\n

Neue Perspektiven f\u00fcr die Infektionsforschung<\/p>\n

Die Studie liefert wichtige Hinweise darauf, wie bakterielle Infektionen nicht nur beginnen, sondern auch fortschreiten. \u201eViele therapeutische Ans\u00e4tze konzentrieren sich auf den Infektionsstart. Doch wir m\u00fcssen auch verstehen, wie sich Erreger sp\u00e4ter im K\u00f6rper verhalten\u201c, so Diepold. Die spezifische Abschaltung des T3SS bei hoher Dichte sei dabei ein bislang untersch\u00e4tzter, aber potenziell therapeutisch nutzbarer Mechanismus.<\/p>\n

Langfristig k\u00f6nnten solche Erkenntnisse helfen, bakterielle Infektionen besser zu behandeln \u2013 etwa durch die gezielte St\u00f6rung von Schaltmechanismen oder durch Einflussnahme auf die bakterielle Dichtewahrnehmung. \u201eJe mehr wir \u00fcber diese Systeme wissen, desto besser k\u00f6nnen wir sie aushebeln\u201c, sagt Diepold. (mfe)<\/p>\n

Originalpublikation<\/p>\n

Francesca Ermoli, Gabriele Malengo, Christoph Spahn, Corentin Brianceau, Timo Glatter and Andreas Diepold: Yersinia actively downregulates type III secretion and adhesion at higher cell densities, 2025 DOI: 10.1371\/journal.ppat.1013423\n <\/p>\n

Contact for scientific information:<\/p>\n

Maximilian Ferber, Volont\u00e4r, Tel.: +49 721 608 41178, E-Mail: maximilian.ferber@kit.edu<\/a><\/p>\n

Original publication:<\/p>\n

Francesca Ermoli, Gabriele Malengo, Christoph Spahn, Corentin Brianceau, Timo Glatter and Andreas Diepold: Yersinia actively downregulates type III secretion and adhesion at higher cell densities, 2025 <\/p>\n

DOI: 10.1371\/journal.ppat.1013423<\/p>\n

Images<\/b><\/p>\n

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Y. enterocolitica schaltet das T3SS (gr\u00fcn) bei hoher Dichte ab (Zentrum der Kolonie links) \u2013 fehlt d …<\/a>
Source: Andreas Diepold, KIT
Copyright: Andreas Diepold, KIT<\/p>\n

\n Criteria of this press release:
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\n Journalists
Biology, Medicine, Nutrition \/ healthcare \/ nursing
transregional, national
Research results, Scientific Publications
German\n <\/p>\n

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