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<\/p>\nEine seltene Zellart in der Lunge ist laut einer neuen Studie f\u00fcr das \u00dcberleben nach einer COVID-19-Infektion entscheidend.<\/p>\n
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Eine neue Studie zeigt, dass ein seltener Zelltyp in der Lunge f\u00fcr das \u00dcberleben nach einer COVID-19-Infektion entscheidend ist. <\/p>\n
Foto: PantherMedia \/
\nWavebreakmedia (YAYMicro)<\/p>\n
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Eine seltene Klasse von Immunzellen in der Lunge \u2013 sogenannte NAMs \u2013 kann laut einer neuen Studie entscheidend dazu beitragen, schwere Verl\u00e4ufe von COVID-19 zu \u00fcberleben. Forschende der NYU Langone Health zeigen, dass diese Zellen die Entz\u00fcndungsreaktion nach einer Infektion regulieren. Bei ihrem Fehlen kommt es zu einer \u00fcberschie\u00dfenden Immunantwort, die t\u00f6dlich enden kann. Die Ergebnisse k\u00f6nnten neue Wege zur Behandlung von COVID-19 und anderen Atemwegserkrankungen er\u00f6ffnen.<\/p>\n
Die Rolle einer kaum bekannten Lungenzellart<\/p>\n
Seit dem Ausbruch der COVID-19-Pandemie haben Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler weltweit nach Wegen gesucht, schwere Verl\u00e4ufe der Krankheit besser zu verstehen \u2013 und m\u00f6glichst zu verhindern. Dabei richtet sich der Fokus h\u00e4ufig auf das Virus selbst oder auf die Immunabwehr. Eine neue Studie geht nun einen anderen Weg: Sie beleuchtet eine bisher wenig beachtete Gruppe von Immunzellen in der Lunge, die das \u00dcberleben nach einer Infektion entscheidend beeinflussen k\u00f6nnte.<\/p>\n
Im Mittelpunkt stehen die sogenannten Nerven- und Atemwegs-assoziierten interstitiellen Makrophagen, kurz NAMs. Diese Zellen geh\u00f6ren zur Gruppe der Makrophagen \u2013 das sind gro\u00dfe Fresszellen, die k\u00f6rperfremde Erreger erkennen, aufnehmen und unsch\u00e4dlich machen. NAMs unterscheiden sich jedoch in einem entscheidenden Punkt: Statt das Virus direkt zu bek\u00e4mpfen, regulieren sie die k\u00f6rpereigene Immunreaktion und sorgen so daf\u00fcr, dass die Entz\u00fcndung nicht au\u00dfer Kontrolle ger\u00e4t.<\/p>\n
\u201eUnsere Ergebnisse unterstreichen die entscheidende Rolle von NAMs in der Lunge bei der Regulierung der Entz\u00fcndungsreaktion w\u00e4hrend einer SARS-Cov-2-Infektion\u201c, sagt Payal Damani-Yokota, Postdoktorandin an der NYU Grossman School of Medicine in New York.<\/p>\n
Versuch an M\u00e4usen zeigt dramatische Unterschiede<\/p>\n
Um die Bedeutung dieser Zellen zu untersuchen, infizierte das Forschungsteam M\u00e4use mit SARS-CoV-2. Eine Gruppe besa\u00df funktionst\u00fcchtige NAMs, die andere nicht. Das Ergebnis war eindeutig: Alle Tiere ohne NAMs starben. Sie zeigten eine unkontrollierte Virusverbreitung, starke Entz\u00fcndungen und Gewichtsverlust. Die andere Gruppe, deren Lunge funktionierende NAMs enthielt, \u00fcberlebte vollst\u00e4ndig \u2013 mit deutlich geringeren Krankheitszeichen.<\/p>\n
NAMs d\u00e4mpfen die Immunantwort, indem sie bestimmte Botenstoffe blockieren, die Entz\u00fcndungen f\u00f6rdern. Diese Signalstoffe hei\u00dfen Zytokine. Werden sie in zu gro\u00dfer Menge ausgesch\u00fcttet, kann das gesunde Lungengewebe stark gesch\u00e4digt werden.<\/p>\n
Signalprotein notwendig<\/p>\n
Damit NAMs richtig funktionieren, ben\u00f6tigen sie ein bestimmtes Signalprotein: den Typ-1-Interferonrezeptor (IFNAR). Ohne diesen Rezeptor k\u00f6nnen sie auf das Protein Interferon nicht reagieren, das normalerweise bei Virusinfektionen aktiviert wird. Wird dieser Rezeptor gezielt ausgeschaltet, sind die Zellen nicht mehr in der Lage, Entz\u00fcndungen zu bremsen. Das Ergebnis ist identisch mit einem vollst\u00e4ndigen Fehlen der NAMs \u2013 alle Tiere starben.<\/p>\n
\u201eUnsere Studie zeigt, dass NAMs f\u00fcr ihre Vermehrung und Funktion auf Typ-1-Interferon-Signale angewiesen sind\u201c, erkl\u00e4rt Kamal Khanna, Mikrobiologe und Mitautor der Studie.<\/p>\n
Best\u00e4tigung bei menschlichen Patienten<\/p>\n
Die Ergebnisse aus dem Tierversuch wurden durch Untersuchungen am Gewebe verstorbener COVID-19-Patienten untermauert. In der Lunge dieser Menschen war die Aktivit\u00e4t der NAM-typischen Gene deutlich verringert. Gleichzeitig fanden die Forschenden eine verst\u00e4rkte Entz\u00fcndung \u2013 ein klares Zeichen daf\u00fcr, dass das Fehlen der NAMs auch beim Menschen mit schweren Verl\u00e4ufen in Zusammenhang steht.<\/p>\n
\u201eDie neue Arbeit enth\u00fcllt NAMs als Schl\u00fcsselakteure in der Choreografie der Genesung \u2013 bereit, die Alarmsignale der Entz\u00fcndung zum Schweigen zu bringen und Ruhe wiederherzustellen\u201c, sagt Benjamin tenOever, Professor f\u00fcr Molekulare Pathogenese an der NYU Langone.<\/p>\n
Neue Perspektiven f\u00fcr die Therapie?<\/p>\n
Bislang konzentrierten sich viele COVID-19-Therapien darauf, das Immunsystem zu st\u00e4rken. Die neue Studie schl\u00e4gt eine andere Strategie vor: Statt das Immunsystem weiter anzuheizen, sollte es besser reguliert werden. Das Ziel sei es, eine \u201eKrankheitstoleranz\u201c zu f\u00f6rdern \u2013 also das Gleichgewicht zwischen Virusabwehr und Gewebeschutz herzustellen.<\/p>\n
Dieser neue Ansatz k\u00f6nnte \u00fcber COVID-19 hinaus Bedeutung haben. Atemwegserkrankungen wie COPD, Asthma oder Lungenfibrose gehen ebenfalls mit \u00fcbersteigerten Immunreaktionen einher. NAMs oder deren Signalwege k\u00f6nnten auch hier eine Rolle spielen.<\/p>\n
Die Forschenden planen nun, die genauen Signalwege zu entschl\u00fcsseln, \u00fcber die NAMs ihre regulierende Wirkung entfalten. Im Fokus steht dabei die Interferon-Signal\u00fcbertragung \u2013 sie k\u00f6nnte der Schl\u00fcssel zur gezielten Steuerung der Immunantwort sein. Langfristig hoffen sie, auf Basis dieser Erkenntnisse neue Therapien zu entwickeln, die nicht gegen das Virus selbst, sondern gegen die gef\u00e4hrliche \u00dcberreaktion des K\u00f6rpers vorgehen.<\/p>\n