{"id":698287,"date":"2026-01-06T19:22:10","date_gmt":"2026-01-06T19:22:10","guid":{"rendered":"https:\/\/www.europesays.com\/de\/698287\/"},"modified":"2026-01-06T19:22:10","modified_gmt":"2026-01-06T19:22:10","slug":"forschenden-der-tu-dresden-gelingt-durchbruch","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.europesays.com\/de\/698287\/","title":{"rendered":"Forschenden der TU Dresden gelingt Durchbruch"},"content":{"rendered":"<p>Krebszellen sind \u00dcberlebensk\u00fcnstler. Sie tricksen den K\u00f6rper aus, entgehen dem programmierten Zelltod und zapfen sich gleichzeitig neue Energiequellen an. Forschende der TU Dresden haben jetzt herausgefunden, wie beides zusammenh\u00e4ngt. Ihre Entdeckung k\u00f6nnte neue Krebstherapien sicherer machen.<\/p>\n<p>Die Studie der Mildred-Scheel-Nachwuchsforschungsgruppe unter Dr. Mohamed Elgendy besch\u00e4ftigt sich mit dem Protein MCL1. Dieses Eiwei\u00df kommt in vielen Tumoren massenhaft vor. Bisher galt MCL1 haupts\u00e4chlich als Schutzschild der Krebszellen. Es verhindert die Apoptose, also eine Art Selbstzerst\u00f6rungsprogramm, das kranke Zellen normalerweise absterben l\u00e4sst.<\/p>\n<p>Protein hat eine Doppelfunktion<\/p>\n<p>Die Dresdner Forschenden zeigen jetzt in der Fachzeitschrift Nature Communications etwas Neues. MCL1 sch\u00fctzt Tumorzellen nicht nur vor dem Tod. Es greift auch aktiv in deren Energiehaushalt ein. Das Protein beeinflusst n\u00e4mlich mTOR, einen zentralen Schalter im Stoffwechsel der Zellen.<\/p>\n<p>\u201eUnsere Ergebnisse zeigen, dass MCL1 weit mehr ist als ein reiner \u00dcberlebensfaktor f\u00fcr Tumorzellen&#8220;, sagt Dr. Mohamed Elgendy. \u201eDas Protein greift aktiv in zentrale Stoffwechsel- und Wachstumssignalwege ein und verbindet damit zwei fundamentale Krebsmechanismen.&#8220; Diese Erkenntnis ver\u00e4ndert das Verst\u00e4ndnis, wie Krebs funktioniert. Zwei typische Merkmale von Tumoren h\u00e4ngen offenbar \u00fcber MCL1 zusammen. Das er\u00f6ffnet neue Ans\u00e4tze f\u00fcr Therapien.<\/p>\n<p>L\u00f6sung f\u00fcr gef\u00e4hrliche Nebenwirkungen gefunden<\/p>\n<p>Pharmafirmen entwickeln derzeit Medikamente, die MCL1 blockieren sollen. Mehrere klinische Studien mussten aber abgebrochen werden. Die Wirkstoffe sch\u00e4digten das Herz der Patienten schwer. Die Dresdner Forschenden haben nun aufgekl\u00e4rt, warum das passiert. Sie fanden einen molekularen Mechanismus, der die Herztoxizit\u00e4t erkl\u00e4rt.<\/p>\n<p>Noch wichtiger ist die praktische L\u00f6sung. Das Team entwickelte einen Ern\u00e4hrungsansatz, mit dem sich die Herzsch\u00e4den deutlich verringern lassen. Getestet wurde dieser Schutzeffekt in einem speziellen Mausmodell. \u201eDiese herausragende Forschungsarbeit zeigt exemplarisch, wie exzellente Grundlagenforschung direkten Nutzen f\u00fcr unsere Krebspatientinnen und -patienten schaffen kann&#8220;, sagt Prof. Uwe Platzbecker, Medizinischer Vorstand des Universit\u00e4tsklinikums Dresden.\u00a0<\/p>\n<p>Die Identifizierung des Mechanismus und die Entwicklung des Schutzansatzes k\u00f6nnten nun den Weg f\u00fcr sicherere Therapien ebnen.<br \/>Die Studie entstand in Zusammenarbeit mit Forschungsgruppen aus Tschechien, \u00d6sterreich und Italien. Nature Communications w\u00e4hlte die Arbeit als eine der 50 besten aktuellen Krebsstudien aus.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"Krebszellen sind \u00dcberlebensk\u00fcnstler. 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