Tänapäeval ei jagata haigusi enam pelgalt pärilikeks ja mittepärilikeks, sest mitmetel nn mittepärilikel haigustel, nagu müokardiinfarkt ja 2. tüübi diabeet, on avastatud geneetiline foon. See ei tulene aga ühest või kahest üksikust geenist, vaid sadadest, isegi tuhandetest väikestest geenivariantidest, millest ükski pole omaette piisavalt tugev, kuid mille koosmõju võib selgelt suurendada haigestumise tõenäosust, selgitas Tartu Ülikooli rahvatervishoiu kaasprofessor Mikk Jürisson.
«Inimese geneetilist soodumust saame tuvastada vaid geenitestiga, kuid igapäevases praktikas neid üldjuhul ei tehta,» jätkas Jürisson. «Probleem on selles, et paljudest geenidest sõltuv ehk polügeenne risk on oma mõjult võrreldav klassikaliste riskiteguritega nagu kõrge vererõhk või suitsetamine. Need faktorid on lihtsalt tuvastatavad, polügeenne riskifoon aga mitte.»
Südame-veresoonkonna haigused on üks peamisi surmapõhjustajad üle maailma – WHO andmetel põhjustavad need aastas ligi 19.8 miljonit surma. Jürissoni sõnul on madala polügeense riskiga Eesti mehel 20-25 protsendiline tõenäosus saada elu jooksul müokardiinfarkt. Kõrge polügeense riskiga mehel on see aga juba ligi 50 protsenti ehk keskmiselt haigestub iga teine elu jooksul infarkti.
Kõrge riskifooniga inimesed ei haigestu pelgalt sagedamini, vaid esimesed haigusjuhud ilmnevad ka kuni kümme aastat varem ehk kolmekümnendate teises pooles, rõhutas Jürisson. «See on murettekitav – näeme üha enam infarkte just noortel meestel, keda need haigused ei tohiks veel tabada,» nentis ta. «Usume, et varajasi infarkte saab ennetada ning et geneetiline taust mängib seejuures olulist rolli. Kuna geene muuta ei saa, tahame leida viise, kuidas kõrge polügeense riskiga inimesi aidata.»