Rahvusvaheline uuring näitab, et koroonaviiruse omikrontüve eest kaitsevad inimesi teistsugused geenid kui pandeemia alguses.
Pandeemia algusaastatel tuvastasid teadlased mitmeid geenivariante, mis aitasid inimestel rasket haigestumist koroonaviirusesse vältida või nakatumisest sootuks pääseda. Viirus ei ole aga staatiline vastane ja nüüd selgus ajakirjas Nature Genetics avaldatud uuringust, et omikrontüve levima hakkamisega muutus ka see, millised pärilikud omadused inimestele koroonaviiruse ees eelise annavad.
Hiljutises teadustöös analüüsiti üle 700 000 inimese tervise- ja geeniandmeid Eesti geenivaramust, Taanist, Soomest ja USA-st. Selle põhjal leiti 13 geneetilist piirkonda, mis seostuvad omikrontüve nakatumise riskiga. Kusjuures kaheksa neist geenivariandist ei olnud seotud ühegi varasema SARS‑CoV‑2 tüvega, mis viitab sellele, et omikrontüvi kasutab nakatumiseks osaliselt uudseid bioloogilisi viise.
Omikron nakatab võrreldes varasemate tüvedega nõrgemalt kopse, aga tugevamalt ülemisi hingamisteid. Geenianalüüsides tulid tugevalt esile seosed limaskesta barjääri ja raku pinnamolekulidega seotud protsesside geenid, mis võivad mõjutada viiruse kinnitumist ja rakku tungimist ning ka immuunsüsteemi regulatsiooni.
Ühtlasi ilmnes analüüsides, et viiruse ja inimese omavahelised vastasmõjud pole ajas püsivad, vaid muutuvad koos viiruse evolutsiooniga. Erinevad SARS‑CoV‑2 variandid mõjutavad inimesi sõltuvalt nende geneetikast erinevalt. Kui viirus areneb või inimeste immuuntaust muutub, nihkub ka see, millised geneetilised tegurid määravad nakatumise tõenäosust. Seetõttu tuleb geneetilisi analüüse uute variantide tekkimisel regulaarselt uuendada, sest inimeste vastuvõtlikkus ei ole püsivalt samasugune.
Vererühma olulisus
Pandeemia varasemate lainete ajal leiti korduvalt, et 0-vererühmaga inimesed nakatuvad pisut harvem. Uus analüüs näitab aga, et omikroni puhul on see seos kadunud või suisa vastupidine. Selle asemel kerkis esile seos B-vererühmaga. Uuringus tuvastati, et geneetiline variant, mis on seotud B-vererühmaga, pakub omikroni nakatumise vastu kaitset.
See ilmestab, kuidas viiruse ogavalu mutatsioonid muudavad viisi, kuidas haigustekitaja rakkudega haakub, muutes seeläbi ka peremehe vastuvõtlikkust.
Uuringus on mainitud ka protsessi nimega glükosüülimine. See on suhkruahelate lisamine valkudele, mis toimub rakkudes. Teadlased leidsid tugeva seose geeniga ST6GAL1. See geen vastutab siaalhapete lisamise eest rakkude pinnal olevatele retseptoritele.
Lihtsustatult võib öelda, et need suhkrud toimivad kas viiruse vastuvõtjana või barjäärina. Huvitaval kombel on sama ST6GAL1 geenivariant seotud ka kaitsega gripi vastu. See viitab võimalusele, et teatud inimesed on geneetiliselt paremini nii-öelda polsterdatud erinevate hingamisteede viiruste vastu, kuna nende rakkude pealispind on viirustele libedam või raskemini ligipääsetav.
Lisaks tuvastati seoseid mitmete mutsiinide ehk lima tootvate geenidega (MUC1, MUC5AC, MUC16). See kinnitab, et hingamisteede limaskest ja selle keemiline koostis on omikroni tüve tõrjumisel eesliinil märksa olulisemad kui varem arvatud.
Töö autorid järeldavad, et inimese vastuvõtlikkus SARS-CoV-2-le ei ole kivisse raiutud, vaid on pidevas muutumises koos viirusega. See teadmine aitab mõista, miks mõni inimene, kes pääses varasematest lainetest puhtalt, haigestus omikroniga ja vastupidi. Samuti avab see uusi uksi ravimite arendamiseks, mis ei sihi mitte viirust ennast, vaid tugevdavad inimese enda kaitsebarjääre.