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La diabetes tipo 2 representa casi el 90 % de los aproximadamente 643 millones de casos de diabetes en todo el mundo. Este número, que se ha triplicado en los últimos 25 años, está aumentando de forma especialmente preocupante en niños y adultos jóvenes. Además, las estimaciones apuntan a que en torno a 250 millones de personas podrían desconocer que tienen la enfermedad, elevando el porcentaje de personas que padecen esta enfermedad a casi 1 de cada 10.
Por tanto, la diabetes es una de las enfermedades más prevalentes de la población y existen un número de factores que pueden acabar desencadenándola. Algunos de ellos, como el envejecimiento, son todavía inevitables, pero sí que es posible mitigar los riesgos de los relacionados con el estilo de vida sedentario y la alimentación.
Ahora bien, mitigar los riesgos no quiere decir eliminarlos por completo. Esa empresa corresponde a los cientos de grupos de investigación de todo el mundo que están desenmarañando los entresijos moleculares que llevan a la falta de producción de insulina en el organismo. En la diabetes tipo 2, el descenso en los niveles de insulina normalmente está asociada a la pérdida de un grupo de células que se encuentran en el páncreas denominadas células β-pancreáticas. La falta de insulina resultante provoca que, tras las comidas, los niveles de azúcar en sangre aumenten y, con ellos, la viscosidad de la sangre, dando lugar a los síntomas más comunes.
¿Por qué desaparecen estas células?
Durante el transcurso de la enfermedad, las células β-pancreáticas van perdiendo su función. Casi podría decirse que se olvidan del trabajo que están haciendo y empiezan a comportarse como otro tipo de células pancreáticas llamadas células α-pancreáticas. Las células alfa, al contrario que las beta producen una molécula antagonista de la insulina llamada glucagón, que se encarga, precisamente, de movilizar las grasas para aumentar todavía más los niveles de azúcar en sangre.
Tanto las células alfa como las beta normalmente se agrupan en unas estructuras densas llamadas islotes pancreáticos o islotes de Langerhans. Estos islotes, además de por células alfa y beta, también pueden estar formados por células delta, gamma, células g y células épsilon, que liberan otras hormonas importantes para la alimentación como la grelina, que da sensación de saciedad. La Según un reciente estudio de la City of Hope, un centro de investigación de Los Ángeles, el destino de estos islotes podría estar controlado por un gen denominado SMOC1, aunque todavía han de realizar más pruebas para comprobar exactamente cómo funciona.
El autor principal del estudio, Adolfo García-Ocaña explica sus descubrimientos de la siguiente forma: «En personas sanas, las células de los islotes pueden madurar en diferentes direcciones: algunas se vuelven más parecidas a las células alfa, otras a las células beta, otras siguen su propio camino, pero en la diabetes tipo 2, todas acaban siendo alfa». Geming Lu, coautor del estudio añade: «Normalmente, el SMOC1 está activo en las células alfa de las personas sanas, pero observamos que también comenzaba a aparecer en las células beta de las personas diabéticas, donde no debería».
City of Hope
EL Dr. Adolfo García-Ocaña en su laboratorio
Gracias a estos descubrimientos, los autores esperan poder diseñar nuevas terapias basadas en el bloqueo de SMOC1 que permitan retrasar o bloquear la aparición de la enfermedad. Además, un análisis de este y otros genes implicados podrían abrir la puerta para terapias regenerativas y autotransplantes que permitirían a las personas diabéticas perder su dependencia ante la insulina externa.
Retrasar al máximo su aparición
De momento, retrasar la aparición de la diabetes solo es posible tratando de mitigar sus síntomas, como comentábamos al principio del artículo. Y este hecho es de vital importancia, puesto que otro estudio liderado por la Universidad de Cambridge, en Reino Unido, observó que las personas a las que les diagnosticaban diabetes antes de los 30 podían tener una esperanza de vida hasta 14 años menor que las personas sanas de la población estadounidense, o 13 años en el caso de los europeos. En cambio, si los síntomas aparecían a los 40 o a los 50, la esperanza de vida se reducía únicamente 9 o 5 años de media respectivamente.
Ante esta alarmante situación, el profesor Emanuele Di Angelantonio, del VPD-HLRI de la Universidad de Cambridge, afirma: «La diabetes tipo 2 solía considerarse una enfermedad que afectaba a los adultos mayores, pero cada vez vemos más casos de personas diagnosticadas a edades más tempranas. Como hemos demostrado, esto significa que corren el riesgo de tener una esperanza de vida mucho más corta de lo que tendrían en otras circunstancias».
Por ello, el Dr. Stephen Kaptoge, también del VPD-HLRI apuntó que «Dado el impacto que la diabetes tipo 2 tendrá en la vida de las personas, prevenir —o al menos retrasar la aparición— de la enfermedad debería ser una prioridad urgente». Es decir, los expertos ponen el foco en la educación y en la prevención, especialmente de los más jóvenes.
Además, indican, el diagnóstico temprano también puede ir asociado con un mejor manejo de la glucosa, lo que acaba reduciendo el daño acumulado en el cuerpo y, por tanto, permite aumentar la esperanza de vida. Sin duda, una esperanza para las casi 1 de cada 10 personas que padecen esta enfermedad en el mundo.