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Innumerables veces, nos descubrimos sabiendo lo que hay que hacer, comprendiendo la urgencia, entendiendo la recompensa… pero algo dentro se niega a dar el primer paso. Esa extraña parálisis no es simple pereza, ni una falta de interés. Es un muro invisible, a menudo infranqueable, que separa el pensamiento de la acción. Un grupo de científicos ha logrado vislumbrar qué ocurre en el cerebro en esos momentos y, con ello, podría haberse abierto una puerta inesperada hacia la comprensión de trastornos mentales profundamente discapacitantes.
En un estudio publicado en Current Biology y liderado por Ken-Ichi Amemori, del Instituto para el Estudio Avanzado de la Biología Humana en la Universidad de Kioto, se ha identificado un circuito cerebral específico que actúa como un auténtico freno interno.
Esta vía, que conecta el estriado ventral (EV) con el pálido ventral (PV), parece impedir que se inicie una acción cuando el contexto anticipa incomodidad o esfuerzo, incluso si la recompensa es clara. De forma reveladora, inhibir esta conexión en monos entrenados con tareas difíciles restauró su voluntad de actuar, sin alterar su valoración del objetivo final.
Cerebros de macacos
Los investigadores trabajaron con macacos que fueron entrenados para realizar dos tipos de tareas: una basada solo en recompensas, y otra donde la misma recompensa iba acompañada de un castigo leve (una ráfaga de aire en la cara). En la tarea aversiva, muchos de los animales optaban por no actuar. Pero al aplicar una técnica llamada quimiogenética, que permite silenciar temporalmente conexiones neuronales específicas, se desactivó el canal EV–PV, y los monos volvieron a participar, como si el freno se hubiese soltado.
Estas observaciones revelan que el EV actúa ante señales anticipadas de malestar, y a través de su conexión con el PV (encargado de activar conductas dirigidas a un objetivo) puede bloquear el inicio mismo del comportamiento. No es que el cerebro no valore la meta: es que se niega a dar el primer paso cuando anticipa sufrimiento. Una distinción sutil pero esencial.
El estudio registró la actividad cerebral con electrodos. Ante señales de tareas incómodas, la actividad del estriado ventral aumentaba rápidamente. A la par, la del pálido ventral disminuía de forma más lenta, como si el aviso de incomodidad del EV silenciara poco a poco la orden de “comenzar” emitida por el PV. Este patrón, persistente y repetido, sugiere una arquitectura neuronal diseñada para protegernos de lo que anticipamos como dañino.
Un cambio de paradigma
Desde una perspectiva clínica, este hallazgo representa un cambio de paradigma. A menudo se trata la falta de motivación como un problema de evaluación errónea del valor de una tarea: se intenta aumentar el atractivo de la meta o añadir incentivos.
Pero si el problema está en la etapa previa, en la decisión de iniciar, esas intervenciones resultan inútiles. Según Amemori, “cuando la motivación está alterada a nivel de la iniciación, reducir las señales de desconexión anticipada puede ser más eficaz que aumentar los premios”.
Los autores del estudio sugieren que este circuito podría estar desequilibrado en trastornos como la depresión, la esquizofrenia o incluso el Parkinson, donde aparece con frecuencia un síntoma conocido como abulia: una incapacidad para iniciar acciones, aunque la persona comprenda perfectamente su importancia.
Identificar este freno neural abre la puerta a nuevas terapias. Algunas posibilidades son intervenciones como la estimulación cerebral profunda, la estimulación magnética transcraneal, el ultrasonido focal o incluso fármacos que modulen esta vía.
Ahora bien, no se trata de eliminar ese freno sin más. Los investigadores insisten en que este mecanismo cumple una función adaptativa esencial. Durante millones de años, ha ayudado a los organismos a no malgastar recursos en tareas de alto coste. El problema surge cuando el freno es excesivo y se activa incluso ante tareas cotidianas. Por eso, cualquier intervención deberá calibrarse con extrema precaución: apagarlo por completo podría conducir a la impulsividad o al agotamiento extremo.
No todos los monos respondieron igual al estímulo aversivo, lo cual sugiere una variabilidad individual en la sensibilidad al estrés y en la activación de este circuito. Esa diferencia, lejos de ser anecdótica, apunta a una base biológica concreta para la vulnerabilidad al bloqueo motivacional. No es cuestión de carácter: es cuestión de conexiones neuronales.