El exceso de adiposidad es un factor de riesgo importante para la hipertensión y las enfermedades cardíacas. La grasa parda se asocia con la protección contra la patología cardiovascular, pero se desconoce si esta relación es causal. Precisamente, la identificación de un mecanismo biológico que conecta el tejido adiposo con …
El exceso de adiposidad es un factor de riesgo importante para la hipertensión y las enfermedades cardíacas. La grasa parda se asocia con la protección contra la patología cardiovascular, pero se desconoce si esta relación es causal. Precisamente, la identificación de un mecanismo biológico que conecta el tejido adiposo con la hipertensión ha sido el objetivo de un estudio realizado desde la Universidad Rockefeller en Nueva York (EEUU).
Los hallazgos, publicados en ‘Science’ demuestran que la pérdida de grasa parda libera una enzima que endurece los vasos sanguíneos y los hace reaccionar de forma exagerada a las señales que elevan la presión arterial. Por otra parte, respaldan la idea de que la activación terapéutica del tejido adiposo termogénico podría ayudar a reducir el riesgo de enfermedades cardiovasculares.
«En este trabajo, demostramos que la eliminación de la grasa beige, el equivalente murino de la grasa parda humana adulta, en ratones por lo demás sanos provocó hipertensión y síntomas relacionados: una remodelación drástica de la grasa que recubre la vasculatura, rigidez y fibrosis vascular, e hipersensibilidad a las hormonas que contraen los vasos sanguíneos. También observamos que, si eliminábamos la enzima QSOX1, podríamos prevenir la aparición de estos problemas», según explicó Paul Cohen fundador del Laboratorio de Metabolismo Molecular Weslie R. y William H. Janeway de Rockefeller, y autor del trabajo.
Utilizando ratones genéticamente modificados para carecer de tejido adiposo beige funcional, Masha Koenen, participante en la investigación y su equipo demostraronque el PVAT beige favorece la salud de los vasos sanguíneos y el control de la presión arterial.
Según los hallazgos, los ratones que carecían de la proteína PRDM16 (un importante regulador de la expresión génica del proceso de adiposidad) mostraron una extensa remodelación del tejido adiposo perivascular, un aumento de la vasoconstricción y la fibrosis vascular, y un incremento de la presión arterial, incluso sin obesidad. Así, la pérdida de PRDM16 deprimió la enzima circulante QSOX1 y que la eliminación de dicha enzima en ratones deficientes en PRDM16 previno la fibrosis vascular, normalizó la función vascular y redujo la presión arterial
«Lo bueno de este enfoque es que abre nuevas vías de investigación. Estos mecanismos, a veces, son distintos de la obesidad en sí; el envejecimiento, por ejemplo, también se correlaciona con la hipertensión arterial. No siempre es fácil desentrañar esto, pero si logramos identificar cómo los cambios en nuestro tejido adiposo causan enfermedades, no solo podremos descubrir nuevas dianas para enfermedades como la hipertensión, sino también para ayudar a tratar a personas sin obesidad», indicó Mascha Koenen.
«En esta era de la medicina personalizada, cuanto más sepamos sobre las bases moleculares de las enfermedades, más podremos avanzar hacia un mundo donde no exista un tratamiento universal para las personas con hipertensión, sino un tratamiento basado en sus características médicas y moleculares. No podemos diseñar terapias dirigidas hasta que primero implementemos la ciencia básica que explica los mecanismos subyacentes a las observaciones clínicas», concluyó Cohen..