La dieta cetogénica (DC), un régimen rico en grasas, bajo en carbohidratos y moderado en proteínas, se utiliza clínicamente en el tratamiento de la epilepsia farmacorresistente. Durante la dieta cetogénica, el hígado genera cuerpos cetónicos, entre los que se incluyen principalmente el β-hidroxibutirato (β-HB), el acetoacetato y la acetona. Los …
La dieta cetogénica (DC), un régimen rico en grasas, bajo en carbohidratos y moderado en proteínas, se utiliza clínicamente en el tratamiento de la epilepsia farmacorresistente. Durante la dieta cetogénica, el hígado genera cuerpos cetónicos, entre los que se incluyen principalmente el β-hidroxibutirato (β-HB), el acetoacetato y la acetona. Los niveles plasmáticos elevados de β-hidroxibutirato se correlacionan con una menor frecuencia de convulsiones.
«El organismo convierte la dieta cetogénica en un cuerpo cetónico llamado β-hidroxibutirato», constata Jaideep Kapur, epileptólogo, doctor en Medicina y Doctorado, y codirector del Instituto del Cerebro de la Universidad de Virginia (EE. UU.).
En concreto, como exponen en su trabajo publicado en ‘Annals of Neurology’, el receptor del ácido hidrocarboxílico 2 (HCAR2) ayuda al β-hidroxibutirato a reducir las convulsiones al regular la actividad y la comunicación de las células cerebrales. «El receptor HCAR2 permite que el β-hidroxibutirato module la actividad neuronal y reduzca las convulsiones», afirmó el Dr. Kapur.
Un receptor clave en la actividad neuronal
Los investigadores hallaron que una de las cetonas más comunes, el β-hidroxibutirato, interactúa con un receptor celular específico para reducir las convulsiones en ratones de laboratorio. Observaron que este efecto se produce al calmar la actividad de las neuronas. Cuando las neuronas se excitan en exceso, pueden desencadenar convulsiones. Esta hiperactividad neuronal también se observa en las primeras etapas de la enfermedad de Alzheimer y en otras afecciones, como el autismo.
Los científicos detectaron la presencia del HCAR2 en el hipocampo, la región del cerebro donde suelen iniciarse las convulsiones. Descubrieron que el receptor del ácido hidroxicarboxílico 2 se concentraba en un tipo celular específico previamente vinculado a la actividad convulsiva. Además, el receptor era frecuente en las células inmunitarias microgliales, encargadas de vigilar y proteger el cerebro.
«Actualmente estamos explorando cómo este receptor modula la respuesta inmunitaria cerebral a través de la microglía», señaló Kapur. «Estos estudios podrían permitirnos desarrollar nuevas terapias para la epilepsia farmacorresistente y, potencialmente, para otros trastornos neurológicos como la esclerosis múltiple y el Alzheimer«.
Los hallazgos demuestran, por tanto, que el HCAR2 media los efectos anticonvulsivos del β-hidroxibutirato al regular la excitabilidad neuronal y la transmisión sináptica. En conjunto, estos resultados proponen un nuevo mecanismo de acción anticonvulsiva de la dieta cetogénica, con posibles implicaciones terapéuticas más amplias en neurología.
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