Un equipo científico del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) ha identificado que el virus responsable del herpes labial puede desencadenar en neuronas humanas alteraciones similares a las que se observan en la enfermedad de Alzheimer. El trabajo ha sido desarrollado por investigadores del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa (CBM), centro mixto del CSIC y la Universidad Autónoma de Madrid, junto con el Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades Neurodegenerativas (CIBERNED), y sus resultados se han publicado en la revista International Journal of Molecular Sciences. No obstante, los autores subrayan que el estudio reproduce una infección aguda en condiciones de laboratorio, lo que no equivale a la evolución real del virus en el organismo humano a lo largo del tiempo.
El alzhéimer es uno de los mayores retos sanitarios; entre sus rasgos biológicos más conocidos se encuentran la acumulación anormal de la proteína beta-amiloide y las modificaciones químicas patológicas de la proteína tau, fundamental para el correcto funcionamiento neuronal. La gran incomprensión de qué mecanismos lo activan y cómo se inicia en el cerebro es todavía una incógnita.
Este modelo es una herramienta experimental de gran valor para estudiar, en condiciones controladas, cómo una infección viral frecuente puede influir en mecanismos vinculados a la enfermedad y contribuir al desarrollo de futuras estrategias preventivas o terapéuticas
Varias investigaciones en la población y el tejido cerebral durante los últimos años han señalado a ciertas infecciones persistentes, como factores clave en el desarrollo de esta patología. Uno de los posibles implicados es el virus del herpes simple tipo 1, que infecta a la mayoría de las personas en la infancia, permanece para siempre en el organismo y puede reactivarse periódicamente. Aunque se asocia sobre todo a las conocidas “calenturas” en los labios, también es capaz de afectar al sistema nervioso y alcanzar el cerebro.
Para comprobar su impacto directo en las neuronas humanas, los investigadores utilizaron una línea celular capaz de diferenciarse de una forma rápida y homogénea en neuronas funcionales. Estas se cultivaron tanto en sistemas bidimensionales tradicionales como en modelos tridimensionales organizados en pequeñas esferas o esferoides. En este entorno 3D, las células crecen en todas direcciones, establecen redes más complejas y se distribuyen en capas, reproduciendo con mucha semejanza la arquitectura del tejido nervioso. Además, este formato permite observar con más detalle cómo el virus penetra, se dispersa y afecta a distintas zonas de la estructura neuronal.
Los resultados revelan que la infección por el virus del herpes labial lleva a una acumulación intracelular de beta-amiloide en niveles tóxicos y un aumento significativo de las alteraciones anómalas de la proteína tau, que pierde su funcionamiento habitual y contribuye al deterioro neuronal. El virus también interfiere en el sistema celular encargado de degradar y reciclar proteínas dañadas. Cuando este mecanismo de limpieza falla, se favorece la acumulación de proteínas defectuosas y, potencialmente, procesos neurodegenerativos.
Estos efectos no solo se observaron en cultivos simples, sino también en los modelos tridimensionales completos, donde el virus logró infiltrarse en toda la estructura y provocar las mismas alteraciones moleculares del Alzheimer. Según los investigadores, este modelo es una herramienta experimental de gran valor para estudiar, en condiciones controladas, cómo una infección viral frecuente puede influir en mecanismos vinculados a la enfermedad y contribuir al desarrollo de futuras estrategias preventivas o terapéuticas.
*Los contenidos de ConSalud están elaborados por periodistas
especializados en salud y avalados por un comité de expertos de primer nivel. No
obstante, recomendamos al lector que cualquier duda relacionada con la salud sea
consultada con un profesional del ámbito sanitario.