La endocarditis infecciosa (EI) es una infección cardíaca grave causada predominantemente por bacterias grampositivas que forman biopelículas en las válvulas cardíacas. Puede ser causada por varias bacterias, incluyendo el Enterococcus faecalis, particularmente común . Si bien la formación de biopelículas es fundamental para la progresión de la enfermedad, todavía no se entienden bien …
La endocarditis infecciosa (EI) es una infección cardíaca grave causada predominantemente por bacterias grampositivas que forman biopelículas en las válvulas cardíacas. Puede ser causada por varias bacterias, incluyendo el Enterococcus faecalis, particularmente común . Si bien la formación de biopelículas es fundamental para la progresión de la enfermedad, todavía no se entienden bien los mecanismos bacterianos subyacentes.
De ahí que un equipo de investigadores de las Universidades Tecnológica de Nanyang (Singapur) y de Ginebra (Suiza) haya pretendido desafiar una suposición generalizada en la investigación de enfermedades infecciosas como es qué tipo de beneficio se obtiene bloqueando la comunicación bacteriana. La respuesta, incluida en un trabajo publicado en ‘Nature Communications’, indica que la interrupción de la comunicación bacteriana puede estar asociada con resultados clínicos adversos. Estos hallazgos, a su juicio, abren la puerta a estrategias terapéuticas más específicas, y potencialmente más eficaces, contra este tipo de infección.
Al combinar dispositivos que imitan el flujo sanguíneo con un modelo animal de infección cardíaca, el equipo pudo comprobar que el flujo sanguíneo suprime activamente la detección de quórum en las primeras etapas de la infección.
«En la superficie de las válvulas cardíacas, las bacterias están expuestas a un flujo sanguíneo intenso», explicó el Dr. Haris Antypas, investigador principal de SCELSE y autor principal del estudio. «Este flujo interrumpe las señales químicas que las bacterias utilizan para comunicarse, desactivando así la detección de quórum».
A medida que la infección progresa, las bacterias se introducen más profundamente en la vegetación valvular, donde quedan protegidas del torrente sanguíneo. En esta etapa, el quórum sensing se activa normalmente, actuando como freno para limitar el crecimiento excesivo de biopelículas. Para sorpresa de los investigadores, las bacterias que carecen por completo de quórum sensing eluden este control. En modelos animales, estas cepas formaron biopelículas más grandes, mostraron mayor tolerancia a los antibióticos y causaron una enfermedad más grave.
El equipo atribuyó este efecto a dos mecanismos clave: una menor producción de proteasas bacterianas (enzimas que descomponen las proteínas) y un cambio metabólico que permite a las bacterias utilizar los nutrientes del huésped de forma más eficiente, lo que impulsa un crecimiento persistente.
Estos hallazgos desafían una idea generalizada en la investigación de enfermedades infecciosas: que bloquear el quórum sensing siempre es beneficioso. «Nuestros resultados muestran que, en la endocarditis infecciosa, inhibir el quórum sensing puede perjudicar al paciente al promover el crecimiento de biopelículas», explicó Kimberly Kline , profesora titular del Departamento de Microbiología y Medicina Molecular de la Facultad de Medicina de la UNIGE, e investigadora visitante de SCELSE y autora principal del estudio.
«Entender cuándo y dónde la comunicación bacteriana ayuda o perjudica al paciente será esencial para diseñar terapias más inteligentes», concluyó.
SEGUIR LEYENDO