El músculo esquelético adulto contiene numerosas miofibras que sustentan la postura, el movimiento y el metabolismo. El desarrollo y el mantenimiento de estas fibras dependen de la fusión de células madre musculares mononucleadas (MuSC) o células satélite. Dichas MuSC residen en un estado inactivo alrededor de las miofibras, pero ante episodios …
El músculo esquelético adulto contiene numerosas miofibras que sustentan la postura, el movimiento y el metabolismo. El desarrollo y el mantenimiento de estas fibras dependen de la fusión de células madre musculares mononucleadas (MuSC) o células satélite. Dichas MuSC residen en un estado inactivo alrededor de las miofibras, pero ante episodios de estrés o de lesión, pueden activarse.
Para reparar el músculo, las células musculares o miocitos se fusionan entre sí. Sin embargo, las vías moleculares que señalizan esta fusión entre células siguen estando poco definidas. De ahí, la investigación promovida por científicos de la Universidad de Cornell en Nueva York (EEUU) a partir de la cual se ha conseguido una respuesta que podría conducir a un mejor tratamiento para enfermedades como la distrofia muscular y las lesiones graves.
El equipo investigador, dirigido por Daniel Berry, profesor asociado Andre Bensadoun, en la Facultad de Ecología Humana, descubrió que el receptor
beta del factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGFRb), una proteína
receptora presente en las membranas celulares, es un modulador clave de la
función de los miocitos en las células musculares adultas.
Según se desprende del estudio, publicado en el ‘Journal of Clinical Investigation’, la función muscular de los sujetos se alteraba de una forma que podría estar relacionada con el PDGFRb. Mediante experimentos in vitro e in vivo, descubrieron que la eliminación genética de PDGFRb mejoraba la regeneración muscular y aumentaba el tamaño de las miofibras, mientras que la activación de dicho receptor beta perjudicaba la reparación muscular.
«Comenzamos a estudiar el desarrollo y el metabolismo muscular, y descubrimos un papel inesperado en la regeneración. Descubrimos que el músculo podía recuperarse más rápido al eliminar el receptor, y al activarlo, la recuperación se ralentizaba», tal como expuso el prof. Berry.
Sobre el principal hallazgo, los autores del trabajo consideran que los receptores de tirosina quinasa impulsan el crecimiento y la supervivencia celular, no que determinan la fusión celular, lo cual representa una función desconocida hasta ahora.
«Una vez que entendamos cómo se regula la reparación muscular, podremos comenzar a diseñar estrategias para preservar los músculos durante el envejecimiento, las enfermedades o la pérdida rápida de peso», concluyó el prof. Berry, cuyo equipo se encuentra, ahora, estudiando el desarrollo muscular durante la etapa embrionaria y cómo eso determina la formación muscular a lo largo de la vida.
SEGUIR LEYENDO